COPD的发病受多种因素影响，包括吸烟因素（吸烟是最重要环境发病因素，可损伤气道等引发COPD）、职业性粉尘和化学物质暴露（长期接触可诱发COPD，需做好职业防护）、空气污染因素（室内外污染损伤气道上皮等增加患病几率，相关人群需采取措施改善空气质量）、感染因素（病毒、细菌感染是急性加重诱因，有反复感染史人群需增强免疫力）、遗传因素（α?抗胰蛋白酶缺乏等起一定作用，有遗传易感性人群需关注肺部健康）。
一、吸烟因素
吸烟是慢性阻塞性肺病（COPD）最重要的环境发病因素。大量研究表明，吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高28倍，烟龄越长，吸烟量越大，COPD的患病率越高。烟草中含有的焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低；支气管黏膜充血水肿、黏液分泌增多、气道净化能力下降；还可刺激黏膜下感受器，使副交感神经功能亢进，引起支气管平滑肌收缩，气道阻力增加。例如，有长期大量吸烟史的人群，其呼吸道更容易出现炎症反应，进而逐步发展为COPD。对于女性而言，吸烟导致COPD的风险可能与男性类似，但女性在雌激素等因素影响下，可能在相同吸烟暴露下更易发生气道的病理改变。在生活方式方面，长期吸烟的人群如果不能及时戒烟，患COPD的几率会持续增加，有吸烟史的人群即使已经戒烟，既往吸烟造成的气道损伤也可能已经对肺部功能产生了一定影响，需要长期关注肺部健康。
二、职业性粉尘和化学物质暴露
长期接触职业性粉尘及化学物质，如烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染等，均可能诱发COPD。这些职业性因素可使气道反应性增高。例如，在煤矿开采行业，工人长期接触煤尘等职业性粉尘，粉尘颗粒进入气道后，会引起气道的炎症反应，导致气道黏膜损伤、黏液分泌增加等，进而影响气道的正常功能，增加COPD的发病风险。不同职业暴露的人群，由于接触的粉尘和化学物质种类不同，其发病机制也有所差异，但共同的结果是导致气道和肺部的慢性炎症，逐渐破坏肺部的结构和功能。在生活方式上，从事有职业性粉尘和化学物质暴露工作的人群，需要做好职业防护，如佩戴合适的防护口罩等，以减少相关物质的吸入，降低患COPD的风险。
三、空气污染因素
室内外空气污染也是COPD发病的危险因素。室外空气污染如二氧化硫、二氧化氮、颗粒物等，室内空气污染如烹饪时产生的油烟和燃料燃烧产生的烟尘等。长期暴露于污染的空气中，空气中的有害颗粒和气体可损伤气道上皮细胞，使纤毛清除功能下降，黏液分泌增加，为细菌感染创造条件。例如，在交通繁忙的城市，空气中的汽车尾气等污染物含量较高，居民长期暴露其中，患COPD的几率会增加。对于不同年龄的人群，儿童由于呼吸道尚未发育完全，更容易受到空气污染的影响，长期处于污染环境中可能影响肺部的正常发育；老年人本身肺部功能有所减退，空气污染会进一步加重肺部的损伤。在生活方式方面，居住在污染严重地区的人群，应尽量减少外出时间，尤其是在空气污染严重的时段，室内可使用空气净化器等设备来改善空气质量。
四、感染因素
感染是COPD发生发展的重要因素之一。病毒（如流感病毒、鼻病毒等）、细菌（如肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等）感染是COPD急性加重的重要诱因。反复的呼吸道感染可导致气道黏膜充血、水肿，黏液分泌增多，加重气道阻塞。例如，儿童时期反复的呼吸道病毒感染，如果没有得到有效控制，可能会对肺部发育产生不良影响，增加成年后患COPD的风险；老年人由于机体免疫力下降，更容易发生呼吸道感染，且感染后病情往往较重，也更易诱发COPD的急性加重。在病史方面，有反复呼吸道感染病史的人群，需要更加注意增强自身免疫力，预防呼吸道感染的再次发生，以降低COPD的发病风险。
五、遗传因素
遗传因素在COPD的发病中也起一定作用。α?抗胰蛋白酶缺乏是遗传因素中比较重要的一个方面。α?抗胰蛋白酶缺乏的个体，由于体内缺乏这种蛋白酶抑制剂，更容易发生肺气肿。但α?抗胰蛋白酶缺乏导致的COPD在我国相对少见。从年龄角度来看，有遗传易感性的人群可能在较年轻时就出现肺部功能的异常改变，需要更早地进行肺部健康监测。在性别方面，目前并没有明确的证据表明遗传因素在COPD发病中存在明显的性别差异，但有遗传易感性的个体无论男女都需要密切关注肺部健康状况。
