肺心病即肺源性心脏病，由支气管肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加、肺动脉高压，继而右心室结构或（和）功能改变。其病因包括支气管、肺疾病（如COPD等）、胸廓运动障碍性疾病、肺血管疾病及其他（如睡眠呼吸暂停低通气综合征等）。病理生理改变有肺动脉高压形成（包括功能性、解剖学因素及血容量、血液黏稠度增加）和右心功能改变。临床表现分代偿期（原发病表现）和失代偿期（呼吸衰竭、右心衰竭表现）。诊断依据病史、临床表现及辅助检查（X线、心电图、超声心动图、血气分析、血液检查等）。治疗急性加重期需控制感染、通畅呼吸道、控制心力衰竭，缓解期采用综合措施增强免疫、减少发作。预防要积极防治原发病、增强机体抵抗力、避免诱发因素。
一、肺心病的定义
肺心病即肺源性心脏病，是指由于支气管肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或（和）功能改变的疾病。
二、病因及发病机制
（一）支气管、肺疾病
慢性阻塞性肺疾病（COPD）：这是最常见的病因，约占80%90%。COPD会导致气道狭窄、气流受限，引起肺组织的慢性炎症和破坏，使肺的通气和换气功能障碍，进而导致肺动脉高压。例如，长期的慢性炎症会使肺血管收缩、重构，肺血管阻力增加。
支气管哮喘：反复发作的气道高反应性炎症可引起气道狭窄，长期发作也会影响肺的结构和功能，逐步发展为肺心病。儿童时期的重度哮喘如果控制不佳，可能会增加成年后患肺心病的风险，因为儿童时期的肺部发育尚未成熟，反复的炎症刺激对肺部结构的损害可能更为严重。
其他：如支气管扩张、重症肺结核等，这些疾病会破坏肺组织的正常结构，影响肺的通气和换气功能，从而引发肺心病。
（二）胸廓运动障碍性疾病
较少见，严重的脊椎后、侧凸，脊椎结核，类风湿关节炎等，可引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能受损，进而发展为肺心病。这类患者由于胸廓的异常，肺的扩张受到限制，长期会影响肺的通气，导致缺氧和二氧化碳潴留，引发肺动脉高压。
（三）肺血管疾病
如肺小动脉栓塞、原发性肺动脉高压等。肺小动脉栓塞会使肺血管阻力增加，引起肺动脉高压；原发性肺动脉高压病因不明，可能与遗传、自身免疫等因素有关，可直接导致肺动脉高压，进而发展为肺心病。
（四）其他
睡眠呼吸暂停低通气综合征等，可引起反复的低氧血症和高碳酸血症，导致肺血管收缩，肺动脉高压形成，最终发展为肺心病。在老年人群中，睡眠呼吸暂停低通气综合征较为常见，如果不及时治疗，更容易引发肺心病。
三、病理生理改变
（一）肺动脉高压的形成
肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧是最重要的因素，缺氧可使肺血管收缩、痉挛。缺氧时平滑肌细胞膜对钙离子的通透性增加，细胞内钙离子含量增高，肌肉兴奋收缩偶联效应增强，引起肺血管收缩。此外，体液因素也参与其中，如前列腺素、白三烯、5羟色胺等缩血管物质增多，进一步加重肺血管收缩。
肺血管阻力增加的解剖学因素：长期反复发作的慢性阻塞性肺疾病等，可引起肺血管的重构，包括肺小动脉中膜增生肥厚、无肌性细动脉肌化等，使肺血管腔狭窄、闭塞，肺血管阻力增加。
血容量增多和血液黏稠度增加：慢性缺氧可导致继发性红细胞增多，血液黏稠度增加，血流阻力增大；同时，缺氧还可使醛固酮分泌增加，肾小动脉重吸收钠增多，导致水、钠潴留，血容量增多，进一步加重肺动脉高压。
（二）右心功能改变
肺动脉高压使右心室后负荷加重，早期右心室通过增强收缩力来克服增高的阻力，表现为右心室肥厚。随着病情进展，右心室心肌收缩功能减退，可出现右心衰竭。
四、临床表现
（一）肺、心功能代偿期
主要是原发病的表现，如COPD患者出现咳嗽、咳痰、气促等症状。活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降等。体检可发现肺气肿体征，肺部偶有干、湿啰音，下肢轻微水肿，休息后可消退。
（二）肺、心功能失代偿期
呼吸衰竭：常由急性呼吸道感染诱发，表现为呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降等，甚至出现神志恍惚、谵妄、躁动、抽搐、昏迷等肺性脑病的表现。
右心衰竭：主要表现为气促更明显，心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。体检有发绀更明显，颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，肝大且有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，重者可有腹水。
五、诊断
（一）病史
有慢性支气管炎、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管病变的病史。
（二）临床表现
有肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全的征象，如颈静脉怒张、肝大压痛、肝颈静脉回流征阳性、下肢水肿及体静脉压升高等。
（三）辅助检查
X线检查：除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚有肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；右心室增大征等。
心电图检查：主要表现有右心室肥大的改变，如电轴右偏，额面平均电轴≥+90°，重度顺钟向转位，Rv1+Sv5≥1.05mV及肺型P波等。也可见右束支传导阻滞及低电压图形，可作为诊断肺心病的参考条件。
超声心动图检查：通过测定右心室流出道内径（≥30mm）、右心室内径（≥20mm）、右心室前壁的厚度、左、右心室内径的比值（<2）、肺动脉内径或肺动脉干及右心房增大等指标，诊断肺心病。
血气分析：出现低氧血症和（或）高碳酸血症，如PaO?<60mmHg和（或）PaCO?>50mmHg。
血液检查：红细胞及血红蛋白可升高。合并感染时，白细胞总数增高、中性粒细胞增加。血清学检查可发现肾功能或肝功能改变，如血清丙氨酸氨基转移酶升高、血尿素氮及肌酐升高等。
六、治疗原则
（一）急性加重期
控制感染：根据痰菌培养及药敏试验选择抗生素。常用的有青霉素类、氨基糖苷类、喹诺酮类及头孢菌素类等。感染控制后，病情往往能得到明显改善。
通畅呼吸道，改善呼吸功能：给予祛痰、平喘药物，如氨茶碱等，必要时可进行机械通气，改善通气功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留。
控制心力衰竭：肺心病患者一般在积极控制感染、改善呼吸功能后，心力衰竭便能得到改善。对于经上述治疗无效或严重心力衰竭患者，可适当选用利尿药、正性肌力药或血管扩张药。但利尿药应选用缓和的利尿药，小剂量、短疗程使用；正性肌力药的剂量宜小，一般为常规剂量的1/2或2/3，因为肺心病患者对洋地黄类药物耐受性低，易发生心律失常；血管扩张药可减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力，但应谨慎使用。
（二）缓解期
采用中西医结合的综合措施，增强患者的免疫功能，去除诱发因素，减少或避免急性加重期的发生，使肺、心功能得到部分恢复。如进行呼吸肌锻炼，提高呼吸效率；家庭氧疗，每天持续吸氧15小时以上，可改善缺氧，延长患者寿命。
七、预防
（一）积极防治原发病
重视对慢性支气管炎、肺气肿等原发病的防治。如戒烟，避免吸入有害气体和其他有害颗粒；积极防治呼吸道感染，冬季注意保暖，接种流感疫苗等。对于支气管哮喘患者，要规范治疗，控制病情发作，减少对肺部的损害。
（二）增强机体抵抗力
适当进行体育锻炼，如散步、太极拳等，增强体质。合理饮食，保证营养均衡，提高机体的免疫力。
（三）避免诱发因素
注意气候变化，及时增减衣物，避免寒冷刺激诱发呼吸道感染。避免过度劳累，保持良好的心态，减少精神压力。
总之，肺心病是一种由多种原因引起的以肺动脉高压和右心功能改变为主要特征的疾病，了解其病因、病理生理、临床表现、诊断及治疗等方面的知识，对于早期发现、早期治疗以及预防该疾病的发生发展具有重要意义。不同年龄、性别、生活方式和病史的人群在肺心病的发生、发展及治疗过程中可能有不同的表现和应对措施，需要根据具体情况进行个体化的处理，以提高患者的生活质量，改善预后。
