肺心病是什么病
肺心病全称为肺源性心脏病,由支气管肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加、肺动脉高压,继而右心室结构或(和)功能改变。病因包括支气管、肺疾病(如COPD等)、胸廓运动障碍性疾病、肺血管疾病。发病机制有肺动脉高压形成(功能性、解剖学因素及血容量增多和血液黏稠度增加)及心脏病变和心力衰竭。临床表现分代偿期(咳嗽等症状及相应体征)和失代偿期(呼吸衰竭、右心衰竭表现)。诊断依据病史、相应征象及相关检查,需与其他病鉴别。治疗急性加重期需控制感染、氧疗、控制心衰和心律失常,缓解期需呼吸锻炼、增强免疫力、长期家庭氧疗。预后与病情等有关,预防要积极防治原发病、戒烟、加强锻炼、注意保暖、改善环境卫生。
一、肺心病的定义
肺心病全称为肺源性心脏病,是指由于支气管肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加,产生肺动脉高压,继而右心室结构或(和)功能改变的疾病。
二、病因
1.支气管、肺疾病
慢性阻塞性肺疾病(COPD):这是引起肺心病最常见的病因,约占80%90%。COPD会导致气道狭窄、气流受限,引起肺组织的慢性炎症和破坏,进而影响肺的通气和换气功能,导致缺氧和二氧化碳潴留,引发肺动脉高压,最终发展为肺心病。例如,长期吸烟的人群,由于烟草中的有害物质长期刺激气道,容易引发COPD,进而增加患肺心病的风险。
支气管哮喘:反复发作的支气管哮喘可导致气道重塑,引起气道狭窄和气流受限,长期反复发作也可导致肺心病。儿童时期的支气管哮喘如果控制不佳,可能会影响肺的正常发育,为成年后肺心病的发生埋下隐患。
其他:如支气管扩张、重症肺结核、肺尘埃沉着症(尘肺)等,这些疾病均可导致肺组织的结构和功能受损,引起肺心病。
2.胸廓运动障碍性疾病
较少见,严重的脊椎后凸、侧凸、脊椎结核、类风湿关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊椎畸形,以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎,均可引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形,导致肺功能受损,引起肺动脉高压,发展为肺心病。这类患者由于胸廓的畸形,影响了肺的正常扩张和收缩,通气功能受到明显影响。
3.肺血管疾病
累及肺动脉的过敏性肉芽肿病,广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎,以及原因不明的原发性肺动脉高压症,均可使肺小动脉狭窄、阻塞,引起肺动脉血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷加重,进而发展成肺心病。例如,原发性肺动脉高压症,目前病因尚不明确,但可导致肺血管的结构和功能改变,最终引发肺心病。
三、发病机制
1.肺动脉高压的形成
功能性因素:缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。缺氧可使体内释放多种缩血管物质,如前列腺素F?α、白三烯等,同时抑制血管内皮细胞合成舒张血管物质如一氧化氮等,导致肺血管收缩,肺动脉压力升高。此外,高碳酸血症可使氢离子浓度增加,刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器,使交感神经兴奋,儿茶酚胺分泌增加,加强肺血管收缩,进一步升高肺动脉压。
解剖学因素:长期反复发作的慢性阻塞性肺疾病等,可引起肺血管的重构,使肺小动脉血管壁增厚、硬化,管腔狭窄,阻力增加。例如,肺小动脉炎可导致血管壁炎症细胞浸润、内膜增生等,使血管腔变窄,血流阻力增大。
血容量增多和血液黏稠度增加:慢性缺氧可导致继发性红细胞增多,血液黏稠度增加,血流阻力增大。同时,缺氧可使醛固酮分泌增加,导致水、钠潴留,血容量增多,进一步加重肺动脉高压。
2.心脏病变和心力衰竭
肺动脉高压形成后,右心室需克服增加的阻力进行收缩,久之右心室肥厚、扩张,发展为肺心病。当病情进一步进展,右心室失代偿时,可出现右心衰竭。此外,缺氧、高碳酸血症、酸碱平衡失调等还可影响心肌的代谢,导致心肌损伤、坏死等,进一步加重心力衰竭。
四、临床表现
1.肺、心功能代偿期
症状:咳嗽、咳痰、气促,活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。急性感染可使上述症状加重。例如,患者平时可能经常咳嗽、咳痰,活动后会感到气喘,休息后可缓解。
体征:可有不同程度的发绀和肺气肿体征。偶有干、湿性啰音,心音遥远,P?>A?,三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强,提示有右心室肥厚。部分患者因肺气肿使胸内压升高,阻碍腔静脉回流,可见颈静脉充盈。
2.肺、心功能失代偿期
呼吸衰竭:常见症状为呼吸困难加重,夜间为甚,常有头痛、失眠、食欲下降,但白天嗜睡,甚至出现表情淡漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病的表现。体征有明显发绀,球结膜充血、水肿,严重时可有视网膜血管扩张、视乳头水肿等颅内压升高的表现。腱反射减弱或消失,出现病理反射。因高碳酸血症可出现周围血管扩张的表现,如皮肤潮红、多汗。
右心衰竭:症状有气促更明显,心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。体征有发绀更明显,颈静脉怒张,心率增快,可出现心律失常,剑突下可闻及收缩期杂音,甚至出现舒张期杂音。肝大且有压痛,肝颈静脉回流征阳性,下肢水肿,重者可有腹水。
五、诊断
1.主要依据
有慢性支气管肺疾病、胸廓疾病或肺血管病的病史。
有肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全的征象,如P?>A?、颈静脉怒张、肝大压痛、肝颈静脉回流征阳性、下肢水肿等。
心电图、X线胸片、超声心动图等检查有肺动脉高压、右心室增大的相关表现。例如,心电图可见电轴右偏、肺型P波等;X线胸片可见右下肺动脉干扩张等;超声心动图可发现右心室流出道增宽、右心室内径增大等。
2.鉴别诊断
需与冠心病、风湿性心瓣膜病、原发性心肌病等相鉴别。冠心病多有典型的心绞痛、心肌梗死病史或心电图表现,而肺心病多有长期的肺部疾病史;风湿性心瓣膜病有典型的瓣膜病变体征,超声心动图可明确诊断;原发性心肌病多无慢性呼吸道疾病史,心脏扩大等表现多为全心性。
六、治疗
1.急性加重期
控制感染:根据痰菌培养及药敏试验结果选用抗生素。常用的有青霉素类、氨基糖苷类、喹诺酮类及头孢菌素类等。例如,可根据病情选用左氧氟沙星等药物控制感染。
氧疗:通畅呼吸道,纠正缺氧和二氧化碳潴留,可用鼻导管吸氧或面罩给氧。一般吸入氧浓度为28%30%,应持续低流量吸氧,避免吸入氧浓度过高引起二氧化碳潴留加重。
控制心力衰竭:肺心病患者一般在积极控制感染、改善呼吸功能后,心力衰竭便能得到改善。对于治疗后无效的较重患者,可适当选用利尿、正性肌力药或血管扩张药。利尿药有减少血容量、减轻右心负荷、消除水肿的作用,如氢氯噻嗪等;正性肌力药适用于感染已控制、呼吸功能已改善、利尿药疗效差的患者,如毛花苷丙等;血管扩张药可减轻心脏前、后负荷,降低心肌耗氧量,增加心肌收缩力,如硝酸甘油等。
控制心律失常:一般经过抗感染、纠正缺氧等治疗后,心律失常可自行消失。如果持续存在可根据心律失常的类型选用抗心律失常药物,如出现室性早搏可选用利多卡因等。
2.缓解期
呼吸锻炼:如腹式呼吸、缩唇呼气等,可改善呼吸功能。
增强机体免疫力:可使用免疫调节剂,如卡介菌多糖核酸等,预防感冒,减少急性加重期的发作。
长期家庭氧疗:对慢性呼吸衰竭患者可提高生活质量和生存率。一般需每日吸氧15小时以上,使患者的PaO?≥60mmHg,或SaO?≥90%。
七、预后
肺心病的预后与病情的严重程度、治疗是否及时有效等因素有关。如果能积极控制基础疾病,减少急性加重的发作,多数患者可延缓病情进展,提高生活质量;但如果病情反复加重,出现严重的呼吸衰竭、心力衰竭等并发症,预后较差。
八、预防
1.积极防治原发病:如积极治疗慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘等原发疾病,避免疾病进展。对于患有胸廓运动障碍性疾病等的患者,应积极治疗,改善胸廓的功能。
2.戒烟:吸烟是引起慢性阻塞性肺疾病等的重要危险因素,戒烟可减少肺部疾病的发生风险,从而降低肺心病的发病几率。
3.加强锻炼:适当进行体育锻炼,如散步、太极拳等,可增强体质,提高机体免疫力,减少呼吸道感染的发生。
4.注意保暖:寒冷季节注意保暖,避免受凉感冒,因为呼吸道感染是肺心病急性加重的常见诱因。
5.改善环境卫生:避免吸入有害气体和粉尘,减少有害因素对呼吸道的刺激。



