糜烂性胃炎是怎么引起的

糜烂性胃炎的成因主要包括幽门螺杆菌感染（该菌可破坏胃黏膜酸性保护屏障、损伤胃黏膜细胞，不良饮食习惯及卫生条件差地区人群、儿童感染风险高）、药物因素（非甾体抗炎药抑制前列腺素合成，糖皮质激素影响胃黏膜修复再生）、酒精刺激（破坏胃黏膜屏障功能，长期大量及空腹饮酒损伤更大）、应激因素（严重创伤等应激情况导致胃黏膜缺血缺氧、损伤）、十二指肠胃反流（胆汁等反流刺激损伤胃黏膜）；同时针对儿童、老年人、特殊职业人群、孕妇给出了预防和治疗的温馨提示。

一、幽门螺杆菌（Hp）感染

幽门螺杆菌是引发糜烂性胃炎的重要原因之一。这种细菌具有螺旋形或S形、弧形的特点，能够在胃内酸性环境中生存。它会定植于胃黏膜上皮表面和黏液底层，一方面，幽门螺杆菌产生的尿素酶可分解尿素，产生氨，中和胃酸，为其自身创造适宜的生存环境，但这也破坏了胃黏膜的酸性保护屏障。另一方面，它分泌的空泡毒素等物质可直接损伤胃黏膜细胞，引发炎症反应，长期作用下导致胃黏膜糜烂。研究显示，在糜烂性胃炎患者中，幽门螺杆菌的感染率较高。对于有不良饮食习惯（如共用餐具、喜欢吃生食等）、生活在卫生条件较差地区的人群，感染幽门螺杆菌的风险相对更高。儿童由于免疫系统尚未发育完全，感染幽门螺杆菌后发展为糜烂性胃炎的可能性也需引起关注。

二、药物因素

1.非甾体抗炎药（NSAIDs）：这类药物在临床上广泛应用，如阿司匹林、布洛芬等。它们通过抑制环氧化酶（COX）的活性，减少前列腺素的合成。而前列腺素对胃黏膜具有保护作用，可促进胃黏膜的血液循环、增加黏液和碳酸氢盐的分泌。当前列腺素合成减少时，胃黏膜的保护机制减弱，容易受到胃酸、胃蛋白酶等的侵袭，从而导致胃黏膜糜烂。老年人可能因患有多种慢性疾病，如关节炎、心血管疾病等，需要长期服用非甾体抗炎药，因此发生糜烂性胃炎的风险相对较高。

2.糖皮质激素：长期大量使用糖皮质激素，如泼尼松、地塞米松等，会影响胃黏膜的修复和再生。它可抑制胃黏膜的防御因子，降低胃黏膜的抵抗力，同时增加胃酸和胃蛋白酶的分泌，导致胃黏膜损伤，进而引发糜烂性胃炎。对于患有自身免疫性疾病、过敏性疾病等需要使用糖皮质激素治疗的患者，应密切关注胃黏膜的情况。

三、酒精刺激

酒精具有亲脂性和溶脂性能，可直接破坏胃黏膜的屏障功能。它能使胃黏膜上皮细胞内的脂质溶解，导致胃黏膜通透性增加，胃酸和胃蛋白酶更容易侵袭胃黏膜，引起胃黏膜充血、水肿、糜烂。饮酒的频率和量与胃黏膜损伤的程度相关，长期大量饮酒者发生糜烂性胃炎的概率明显升高。男性饮酒的比例相对较高，因此在糜烂性胃炎患者中男性可能更为多见。此外，空腹饮酒对胃黏膜的刺激更为严重，会加速糜烂性胃炎的发生。

四、应激因素

严重创伤、大手术、大面积烧伤、颅内病变、败血症及其他严重脏器病变或多器官功能衰竭等应激情况，可导致胃黏膜微循环障碍，使胃黏膜缺血、缺氧。缺血会导致胃黏膜的能量代谢障碍，黏膜的屏障功能受损。同时，应激状态下胃酸分泌增加，胃黏液分泌减少，进一步加重胃黏膜的损伤，引发糜烂性胃炎。老年人和儿童在遭受应激事件时，由于身体机能相对较弱，更容易发生应激性胃黏膜损伤。对于有慢性疾病的患者，在发生应激情况时，糜烂性胃炎的发生风险也会相应增加。

五、十二指肠胃反流

十二指肠内容物（包括胆汁、胰液等）反流至胃内，会对胃黏膜产生刺激和损伤。胆汁中的胆盐可溶解胃黏膜上皮细胞膜的脂质，破坏胃黏膜的屏障功能，使胃酸更容易逆向弥散进入胃黏膜，导致胃黏膜炎症和糜烂。患有胆囊疾病、幽门括约肌功能失调等疾病的患者，更容易出现十二指肠胃反流，从而增加糜烂性胃炎的发生风险。

温馨提示：

1.儿童：儿童正处于生长发育阶段，身体各器官功能尚未发育完善。如果怀疑儿童患有糜烂性胃炎，应及时就医，避免自行用药。在日常生活中，要培养儿童良好的饮食习惯，如定时进餐、避免挑食、少吃零食等。注意饮食卫生，防止幽门螺杆菌感染。

2.老年人：老年人身体机能下降，可能同时患有多种慢性疾病，在治疗糜烂性胃炎时要综合考虑其他疾病的影响和药物之间的相互作用。要注意饮食的易消化性，避免食用过于粗糙、辛辣、刺激性的食物。同时，要定期进行体检，关注胃部健康。

3.特殊职业人群：如长期大量饮酒的工作者、经常服用非甾体抗炎药的患者等，应尽量改变不良的生活方式和用药习惯。如需长期用药，可在医生的指导下同时使用保护胃黏膜的药物。

4.孕妇：孕妇在孕期身体处于特殊状态，用药需要谨慎。如果出现胃部不适等症状，应及时告知医生自己的怀孕情况，避免使用对胎儿有影响的药物。在饮食上，要选择营养丰富、易消化的食物，减轻胃部负担。