肝硬化可引发腹水、侧支循环建立与开放、脾大及脾功能亢进。腹水由门脉高压致毛细血管滤过压升高、低蛋白血症使胶体渗透压降低、淋巴液生成增多形成，表现为腹部膨隆等，有特殊病史者更易出现顽固腹水；侧支循环建立与开放包括食管胃底静脉曲张（轻者无症状，重者呕血黑便，长期肝病病史者更严重）和腹壁静脉曲张（外观特征性，长期酗酒者更明显）；脾大因门脉高压致脾静脉回流受阻、脾淤血，不同年龄性别表现无特殊差异，有相关基础病史者更显著；脾功能亢进是脾大时脾破坏血细胞致三系减少，儿童患者影响生长发育免疫，老年患者加重出血感染风险。
一、腹水
1.形成机制：门脉高压使门静脉系统毛细血管床的滤过压升高，同时肝硬化导致的低蛋白血症使血浆胶体渗透压降低，淋巴液生成增多，这些因素共同作用导致腹水形成。
2.临床表现：患者可出现腹部膨隆，状如蛙腹，行走困难，严重时可伴有呼吸困难等表现。腹水量较多时，叩诊有移动性浊音。年龄方面，不同年龄段的肝硬化患者腹水表现无本质差异，但老年患者可能因机体代偿能力较差，腹水相关症状可能更明显；性别因素对腹水表现影响不大；有长期饮酒史、病毒性肝炎病史等特殊病史的患者，腹水更易出现且可能更顽固。
二、侧支循环建立与开放
1.食管胃底静脉曲张：
形成机制：门脉高压时，门静脉与腔静脉之间的侧支循环开放，食管胃底静脉丛曲张。
临床表现：轻者可能无明显症状，重者可出现呕血、黑便等表现。呕血通常为大量鲜血，病情凶险。对于有肝硬化病史的患者，若出现呕吐鲜血或黑便，应高度警惕食管胃底静脉曲张破裂出血。年龄较大的患者可能因血管弹性较差等因素，出血风险相对更高；有长期肝病病史的患者，侧支循环建立更易发生且更严重。
2.腹壁静脉曲张：
形成机制：门脉高压时，脐周及腹壁静脉可曲张，以脐为中心向四周伸展，外观呈海蛇头状。
临床表现：可见腹壁静脉明显曲张，外观较为特征性。一般无明显不适症状，但如果曲张静脉破裂可引起出血。不同年龄、性别的肝硬化患者腹壁静脉曲张表现无特殊差异，但有长期不良生活方式（如酗酒）的患者，腹壁静脉曲张可能更明显。
三、脾大及脾功能亢进
1.脾大：
形成机制：门脉高压时，脾静脉回流受阻，脾淤血，导致脾大。
临床表现：一般通过体格检查可发现脾大，超声等影像学检查可更准确测量脾的大小。年龄较小的肝硬化患者脾大可能因生长发育等因素表现与成人有所不同，但本质是门脉高压导致的脾淤血；性别对脾大本身无影响；有血液系统基础疾病或长期肝病病史的患者，脾大可能更显著。
2.脾功能亢进：
形成机制：脾大时，脾对血细胞的破坏增加，导致白细胞、血小板、红细胞减少。
临床表现：可出现白细胞减少，易发生感染；血小板减少，导致出血倾向，如皮肤瘀点、瘀斑、鼻出血、牙龈出血等；红细胞减少，可引起贫血，出现乏力、面色苍白等表现。对于儿童肝硬化患者，脾功能亢进可能影响其生长发育及免疫功能，需要更密切监测；老年患者脾功能亢进可能加重其出血、感染等风险，需加强护理。
