酒精肝硬化怎么回事
酒精肝硬化是长期大量饮酒致肝脏慢性进行性疾病,有定义与病因、病理改变、临床表现、诊断方法、治疗原则、预后与预防等方面。病因是长期大量饮酒致肝细胞损伤、纤维增生;病理有肝结构紊乱等;临床表现分代偿期和失代偿期;诊断靠病史、实验室、影像及肝活检;治疗关键是戒酒,辅以一般及并发症治疗;预后失代偿期差,早期干预可改善;预防需避免长期大量饮酒、控制饮酒量及定期体检
一、定义与病因
酒精肝硬化是由于长期大量饮酒导致的肝脏慢性进行性疾病。酒精进入人体后,主要在肝脏代谢,乙醇经乙醇脱氢酶代谢为乙醛,乙醛具有毒性,可损伤肝细胞,引起肝细胞变性、坏死,进而引发肝脏纤维组织增生,最终发展为肝硬化。长期每日饮酒折合乙醇量超过80g,持续10年以上就可能引发酒精肝硬化,女性对酒精更敏感,相同饮酒量下发生酒精肝硬化的风险可能更高。
二、病理改变
肝脏会出现结构紊乱,正常肝小叶结构被破坏,形成假小叶。同时,肝脏纤维组织弥漫性增生,导致肝脏质地变硬、体积缩小等改变。
三、临床表现
1.代偿期:可能没有明显症状,或仅有乏力、食欲减退、腹胀等非特异性症状,肝脏轻度增大,质地偏硬,脾脏轻度增大。
2.失代偿期:出现肝功能减退和门静脉高压的表现。肝功能减退表现为乏力、消瘦、面色晦暗、黄疸(皮肤和巩膜发黄)、腹胀、纳差、出血倾向(如鼻出血、牙龈出血、皮肤紫癜等);门静脉高压表现为脾大、脾功能亢进(外周血细胞减少,如白细胞、红细胞、血小板减少)、腹水(腹部膨隆,有移动性浊音)、食管胃底静脉曲张(严重时可破裂出血,出现呕血、黑便等)。
四、诊断方法
1.病史采集:有长期大量饮酒史,一般超过5年,折合乙醇量男性≥40g/d,女性≥20g/d,或两周内有大量饮酒史(折合乙醇量>80g/d)。
2.实验室检查:血清学检查可见肝功能异常,如谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)升高,血清白蛋白降低、球蛋白升高,凝血功能障碍等;血清学标志物如血清学乙醇标志物(如糖缺转铁蛋白、平均红细胞容积等)可辅助诊断。
3.影像学检查:腹部超声可见肝脏实质回声增强、不均匀,肝表面不光滑,脾大,门静脉、脾静脉增宽等;CT或磁共振成像(MRI)也可发现肝脏形态、结构的改变,有助于诊断。
4.肝活检:是诊断酒精肝硬化的金标准,可观察到肝脏组织的病理改变,如假小叶形成等。
五、治疗原则
1.戒酒:这是治疗酒精肝硬化的关键措施,戒酒可阻止疾病进一步进展,部分早期患者在戒酒及积极治疗后病情可有所缓解。
2.一般治疗:休息,保证充足的睡眠;合理饮食,给予高热量、高蛋白、维生素丰富且易消化的食物,如有肝性脑病倾向时应限制蛋白质摄入。
3.针对并发症治疗:
腹水:限制钠、水摄入,使用利尿剂(如螺内酯、呋塞米等),必要时进行腹腔穿刺放腹水或输注白蛋白等治疗。
食管胃底静脉曲张破裂出血:采取禁食、止血(如使用生长抑素等药物)、内镜下治疗(如套扎、硬化剂注射等)或介入治疗等措施。
脾功能亢进:可根据情况考虑脾栓塞或脾切除等治疗。
肝性脑病:采取限制蛋白质摄入、清除肠道积血、使用乳果糖等降氨药物等治疗。
六、预后与预防
1.预后:酒精肝硬化一旦进入失代偿期,预后较差,患者的生存率会明显降低,并发症是主要的死亡原因。但早期诊断、及时戒酒并积极治疗,可改善预后,延长生存期。
2.预防:避免长期大量饮酒是预防酒精肝硬化的关键。对于有饮酒习惯的人,应控制饮酒量,男性每日饮酒折合乙醇量不超过25g,女性不超过15g;定期进行体检,包括肝功能、腹部超声等检查,以便早期发现肝脏病变并及时干预。



