肝纤维化与肝硬化的区别

肝纤维化是肝脏对损伤的修复反应，致病因素去除有可逆性，早期症状不明显，可通过肝脏硬度值测定等检查辅助评估，治疗针对病因；肝硬化是肝纤维化进一步发展的不可逆阶段，有明显症状，影像学及实验室检查可辅助诊断，治疗以对症支持为主，预后差，特殊人群治疗需特殊关注

一、定义与病理机制

1.肝纤维化：是肝脏对于损伤的一种修复反应，主要是各种致病因素导致肝内结缔组织异常增生。其病理机制是肝星状细胞被激活，合成过多的细胞外基质，如Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白等在肝脏间质沉积，但此时肝脏的基本结构尚未遭到严重破坏。一般来说，若致病因素被去除，肝纤维化有一定的可逆性。例如，由病毒性肝炎引起的肝纤维化，在有效抗病毒治疗后，部分肝纤维化可得到改善。

2.肝硬化：是肝纤维化进一步发展的结果，是各种慢性肝病发展至晚期的阶段。此时肝脏内大量纤维组织增生，导致肝脏正常结构被破坏，形成假小叶和结节。肝脏的正常血管网也遭到破坏，肝脏的功能和结构发生严重紊乱，且通常是不可逆的。比如，长期乙肝病毒感染、长期酗酒等因素，经过数年甚至数十年的发展，可逐渐从肝纤维化进展为肝硬化。

二、临床表现

1.肝纤维化：在疾病早期往往症状不明显，部分患者可能仅有乏力、食欲减退等非特异性症状。因为此时肝脏的结构尚未严重破坏，对机体的影响相对较小。例如，一些慢性乙肝病毒携带者处于肝纤维化阶段时，可能只是偶尔感觉稍微容易疲劳，休息后可缓解，容易被忽视。

2.肝硬化：随着病情进展，会出现较为明显的症状。肝功能减退表现为乏力、消瘦、面色晦暗、黄疸（皮肤和巩膜发黄）、腹水（腹部膨隆）、凝血功能障碍（如鼻出血、牙龈出血等）；门静脉高压表现为食管胃底静脉曲张、脾大、脾功能亢进（外周血细胞减少，如白细胞、血小板、红细胞减少）等。例如，肝硬化患者可能因食管胃底静脉曲张破裂而出现大量呕血，这是比较严重的并发症。

三、影像学及实验室检查

1.肝纤维化：

影像学检查：肝脏硬度值测定（如瞬时弹性成像）可作为肝纤维化的辅助评估指标，肝硬度值升高提示可能存在肝纤维化，但该检查受多种因素影响，如肥胖、腹腔内炎症等。超声检查有时可见肝实质回声增粗等改变，但特异性相对较低。

实验室检查：血清学指标如透明质酸、Ⅲ型前胶原肽、Ⅳ型胶原、层粘连蛋白等可反映肝纤维化程度，但这些指标的敏感性和特异性有限，需要结合临床综合判断。

2.肝硬化：

影像学检查：超声检查可见肝脏形态改变，如左叶增大、右叶缩小，表面不光滑，门静脉内径增宽等；CT或磁共振成像（MRI）可更清晰显示肝脏的形态结构变化，如假小叶形成、肝脏各叶比例失调等。

实验室检查：肝功能检查可见白蛋白降低、球蛋白升高、凝血酶原时间延长等；血常规可发现白细胞、血小板、红细胞减少等脾功能亢进表现；甲胎蛋白（AFP）有时可轻度升高，但需警惕肝癌的可能。

四、治疗与预后

1.肝纤维化：治疗主要针对病因进行干预。如果是病毒性肝炎引起的肝纤维化，需进行抗病毒治疗，如使用恩替卡韦等抗病毒药物抑制病毒复制，从而阻止肝纤维化进一步发展，部分患者肝纤维化可得到逆转。对于酒精性肝纤维化，关键是戒酒，同时给予营养支持等治疗，肝纤维化也有一定的恢复可能。

2.肝硬化：治疗以对症支持为主。针对并发症进行处理，如对于食管胃底静脉曲张出血需采取止血措施，对于腹水需限制钠水摄入、使用利尿剂等。对于终末期肝硬化，肝移植是可能的治愈手段。肝硬化患者预后相对较差，存在发生肝癌、上消化道出血、肝性脑病等严重并发症的风险，且生活质量往往受到较大影响。例如，肝硬化患者5年生存率相对较低，且病情容易反复波动。特殊人群方面，老年肝硬化患者各器官功能减退，对药物的代谢和耐受能力下降，在治疗并发症时需更加谨慎，要密切监测各项指标变化；儿童肝硬化相对少见，多与遗传代谢性疾病等有关，治疗上除针对病因外，还需特别关注生长发育等问题，营养支持尤为重要，且要避免使用对儿童肝肾功能有较大影响的药物。女性肝硬化患者在妊娠等特殊时期风险更高，需加强孕期监测和管理。