肝脏疾病的引发因素多样，包括病毒性肝炎（甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒分别通过不同途径致病）、药物性肝损伤（多种药物可致，老人、长期服药及有基础肝病者易发生）、酒精性肝病（长期大量饮酒致肝损伤，男性及伴其他疾病者更易）、自身免疫性肝病（自身免疫紊乱致，女性多见，与遗传等有关）、代谢性肝病（肥胖相关及遗传代谢因素导致，肥胖与生活方式相关，遗传代谢病多有家族倾向）
一、病毒性肝炎引起
1.甲型肝炎病毒：主要通过粪-口途径传播，比如食用被污染的食物或水源等。儿童因卫生习惯相对较差等因素，感染风险可能较高，在集体生活环境中容易发生传播；成年人若接触被病毒污染的物品等也可感染，食用未煮熟的贝类等水产品是常见的感染方式之一，感染后可引起急性甲型肝炎，导致肝脏炎症等病变。
2.乙型肝炎病毒：传播途径包括母婴传播（母亲在分娩时将病毒传给婴儿）、血液传播（如输入被污染的血液或血制品、使用被污染的注射器等）、性传播等。新生儿由于免疫系统尚未发育完善，母婴传播感染乙肝病毒后易慢性化；成年人若有多个性伴侣、接受不安全的医疗操作等，感染风险增加，乙肝病毒感染后可导致急性或慢性乙型肝炎，对肝脏造成不同程度的损害。
3.丙型肝炎病毒：主要通过血液传播，如共用注射器吸毒、输入被污染的血液等。长期血液透析患者因频繁接触血液，感染风险较高；纹身、穿孔等使用非一次性器械时也可能感染，丙型肝炎病毒感染后多数可转为慢性，逐渐损害肝脏功能。
4.丁型肝炎病毒：需依赖乙型肝炎病毒才能感染人体，传播途径与乙型肝炎病毒相似，常与乙型肝炎病毒合并感染或重叠感染，会加重肝脏的病变程度，比如使肝脏炎症更严重、加速肝硬化等进展。
5.戊型肝炎病毒：主要通过粪-口途径传播，水源污染可引起暴发流行，食用被污染的食物，尤其是未煮熟的肉类、内脏等是常见感染方式，各年龄段人群均可感染，感染后可引起急性戊型肝炎，一般病情相对较轻，但孕妇感染戊型肝炎病毒后病情可能较重。
二、药物性肝损伤引起
1.各类药物因素：许多药物都可能引起肝损伤，如抗生素中的异烟肼、利福平，抗癫痫药如苯妥英钠，降糖药如格列本脲，降脂药如他汀类药物等。不同药物导致肝损伤的机制不同，异烟肼可能通过代谢产物对肝细胞直接毒性作用引起损伤；他汀类药物可能干扰胆固醇合成过程中相关酶的活性，影响肝细胞内脂质代谢等进而损伤肝脏。老年人由于肝肾功能减退，对药物的代谢和排泄能力下降，使用药物时更易发生药物性肝损伤；长期服药的患者，随着用药时间延长，药物在体内蓄积，增加了肝损伤的风险；有基础肝病的患者，如本身就有肝炎等肝脏疾病，使用易致肝损伤的药物时，肝脏承受的负担加重，更易出现药物性肝损伤。
三、酒精性肝病引起
1.长期大量饮酒因素：酒精进入人体后主要在肝脏代谢，乙醇在肝细胞内经过乙醇脱氢酶等作用转化为乙醛，乙醛具有较强的毒性，可损伤肝细胞的细胞膜、线粒体等结构，影响肝细胞的正常功能，导致肝细胞炎症、坏死等，长期大量饮酒（一般指男性每天饮酒折合酒精量超过40g，女性超过20g，持续5年以上；或短期大量饮酒，折合酒精量超过80g/天，持续2周）可逐渐发展为酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化甚至肝硬化等。男性由于饮酒量通常相对较多，相比女性更易发生酒精性肝病；长期饮酒且同时患有其他疾病如糖尿病等的患者，肝脏受到的损伤会更严重，因为多种因素共同作用加重了对肝脏的损害。
四、自身免疫性肝病引起
1.自身免疫紊乱因素：自身免疫性肝炎是由于机体免疫系统错误地攻击自身肝脏组织引起的，具体机制尚不完全明确，但与遗传易感性等因素有关，遗传因素使某些人群更容易出现自身免疫紊乱，进而攻击肝脏。自身免疫性肝病在女性中相对多见，可能与女性的激素水平等因素有关；儿童患自身免疫性肝病相对较少，但也有报道，自身免疫性肝病的发生与个体的免疫调节功能异常密切相关，免疫系统不能正常识别自身和非自身组织，导致对肝脏的持续损伤。
五、代谢性肝病引起
1.肥胖相关因素：肥胖患者体内脂肪过度堆积，脂肪在肝脏内沉积可引起非酒精性脂肪性肝病，包括单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎等。肥胖的发生与高热量饮食、缺乏运动等生活方式密切相关，儿童肥胖率上升也导致儿童非酒精性脂肪性肝病的发病率有增加趋势；2型糖尿病患者常伴有胰岛素抵抗，胰岛素抵抗可影响肝脏的脂质代谢等，导致脂肪在肝脏堆积，从而增加代谢性肝病的发生风险，糖尿病患者中合并代谢性肝病的比例较高，与糖尿病引起的代谢紊乱影响肝脏功能有关。
2.遗传代谢因素：某些遗传代谢性疾病可导致肝脏病变，如威尔逊病（肝豆状核变性），是由于ATP7B基因缺陷，导致铜代谢障碍，铜在肝脏等组织沉积，引起肝脏炎症、肝硬化等病变；遗传性血色病是由于铁代谢相关基因异常，导致铁在肝脏等器官过度沉积，损伤肝细胞，逐渐引起肝脏纤维化、肝硬化等。这些遗传代谢性肝病多有家族遗传倾向，儿童若携带相关致病基因，从幼年时期可能就会逐渐出现肝脏病变相关表现，需要早期进行基因检测等筛查。
