出血性脑梗死主要因脑血管闭塞后血管再通致梗死区域血管渗漏或破裂出血，病因包括血管因素（血栓溶解或栓子移动、血管壁损伤）和再灌注相关因素（再灌注损伤、脑血流动力学变化），不同年龄、性别、基础疾病及生活方式等会对其产生影响
一、血管因素
1.血栓溶解或栓子移动
当脑血管内形成血栓后，在溶栓治疗、自然病程中血栓部分溶解，或者栓子发生移动时，血管的再通可能导致原本缺血的脑组织区域的血管处于一种不稳定状态。例如，脑动脉栓塞性脑梗死时，栓子可能部分溶解或移位，使血管再通，但此时梗死区的血管壁因缺血等原因已经受损，再通后容易发生出血。研究表明，在脑栓塞患者中，约有一定比例会发生出血性脑梗死，这与栓子的性质、血管再通的情况密切相关。
对于不同年龄的人群，血管的弹性和基础状态不同。年轻人血管弹性较好，但如果存在先天性血管异常等情况，也可能在血栓溶解等情况下发生出血性脑梗死；老年人血管多有硬化等改变，血管壁本身较为脆弱，更易在血管再通时出现出血。
2.血管壁损伤
脑梗死发生过程中，缺血缺氧会导致血管壁的内皮细胞受损，使血管壁的通透性增加。同时，炎症反应等也会进一步损伤血管壁。例如，在脑梗死区域，炎性细胞浸润等因素会破坏血管壁的结构和功能，当血管再通后，血液更容易渗出到脑组织中形成出血性脑梗死。
从性别角度看，一般没有明显的性别差异导致血管壁损伤的特异性，但患有高血压等基础疾病的女性，在发生脑梗死时，由于血压波动等因素，可能会加重血管壁的损伤，增加出血性脑梗死的发生风险。在生活方式方面，长期吸烟、酗酒等不良生活方式会损害血管内皮，使血管壁更容易受损，从而增加出血性脑梗死的病因学因素。有高血压、糖尿病等病史的患者，其血管壁本身已经存在一定程度的病变，发生脑梗死时更易伴随血管壁损伤，进而引发出血性脑梗死。
二、再灌注相关因素
1.再灌注损伤
血管再通后，会出现再灌注损伤现象。一方面，大量氧自由基生成，损伤血管内皮细胞和周围组织细胞，破坏血管的完整性，导致出血。另一方面，再灌注会引起血管的过度扩张等改变，使血管内压力变化，容易导致血管破裂出血。动物实验和临床研究均证实，再灌注损伤是出血性脑梗死的重要病因之一，再灌注时间、再灌注程度等因素都会影响出血性脑梗死的发生概率。
不同年龄患者对再灌注损伤的耐受程度不同。儿童患者由于机体的修复和代偿能力相对较强，但如果发生脑梗死再灌注，仍需密切关注再灌注损伤情况；老年患者机体修复能力较弱，再灌注损伤更容易导致出血性脑梗死的发生。对于有基础疾病如心脏病等的患者，再灌注相关的血流动力学改变可能更为复杂，增加了出血性脑梗死的发生风险。
2.脑血流动力学变化
脑梗死发生后，局部脑血流动力学发生改变，当血管再通时，脑血流的重新分布和压力变化可能导致出血性脑梗死。例如，梗死区域周围的血管在缺血后处于低灌注状态，再通后血流突然增加，可能超过血管的自身调节能力，导致血管破裂出血。
性别因素对脑血流动力学的影响相对较小，但患有脑血管畸形等基础疾病的患者，无论男女，在脑梗死再通过程中，脑血流动力学的变化更易引发出血性脑梗死。在生活方式上，过度劳累、情绪激动等可能影响脑血流动力学，增加出血性脑梗死的发生几率。有脑梗死病史且伴有血压不稳定等情况的患者，脑血流动力学变化更为显著，更易出现出血性脑梗死。
