肾性高血压由肾脏疾病引起，常见原因包括肾实质性病变和肾血管性病变。肾实质性病变有肾小球肾炎（急性多见于儿童因感染免疫反应致滤过率下降等，慢性由原发性肾小球疾病迁延等多种因素引发）、糖尿病肾病（糖尿病病程长致肾脏微血管等病变引发）、慢性肾盂肾炎（细菌感染反复发作致肾脏结构功能受损引发，女性因生理特点更易患）；肾血管性病变有肾动脉狭窄（动脉粥样硬化多见于中老年有基础病者，纤维肌性发育不良各年龄段均可发生，女性相对多见）。
肾实质性病变
肾小球肾炎：包括急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎等。急性肾小球肾炎多见于儿童，常因链球菌等感染后引起免疫反应，导致肾小球滤过率下降，水钠潴留，血容量增加，从而引起高血压；慢性肾小球肾炎则是各种原发性肾小球疾病迁延不愈发展而来，其发病机制较为复杂，与免疫炎症反应、肾小球高滤过等多种因素有关，长期的肾脏病变导致肾脏功能受损，水钠代谢紊乱，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活等，进而引发高血压。不同年龄人群均可患病，男性和女性在不同阶段的发病情况有所差异，生活方式方面，长期劳累、感染等可能诱发或加重病情。
糖尿病肾病：多见于有糖尿病病史的患者，随着糖尿病病程的延长，肾脏微血管发生病变，肾小球基底膜增厚，肾小球硬化等。糖尿病肾病导致肾脏结构和功能改变，影响肾脏对水钠的调节以及RAAS系统的平衡，从而引起高血压。糖尿病肾病的发生与患者的血糖控制情况、病史长短等密切相关，年龄较大的糖尿病患者更易并发糖尿病肾病及肾性高血压。
慢性肾盂肾炎：多由细菌感染引起，反复发作的肾盂肾炎会导致肾脏间质纤维化、肾盂和肾盏瘢痕形成，肾脏结构和功能受损，影响肾脏的正常生理功能，包括水钠排泄和RAAS系统的调节，进而引发高血压。该疾病可发生于各个年龄段，女性由于生理结构特点，泌尿系统感染的风险相对较高，更易患慢性肾盂肾炎及相关肾性高血压。
肾血管性病变
肾动脉狭窄：多种原因可导致肾动脉狭窄，如动脉粥样硬化、纤维肌性发育不良等。动脉粥样硬化多见于中老年患者，尤其是有高血压、高血脂、糖尿病等基础疾病的人群，动脉粥样硬化斑块沉积在肾动脉，导致血管狭窄，肾脏血流减少，刺激肾脏分泌肾素，激活RAAS系统，使血压升高；纤维肌性发育不良可发生于各年龄段，女性相对多见，主要是肾动脉中层病变，引起肾动脉狭窄，进而导致肾性高血压。肾动脉狭窄会影响肾脏的血液灌注，不同年龄、不同病因导致的肾动脉狭窄，其发病机制和临床表现有一定差异，生活方式中的高脂饮食等可能加重动脉粥样硬化相关的肾动脉狭窄。
