什么是原发性高血压和继发性高血压

高血压分为原发性高血压和继发性高血压。原发性高血压占比超90%，由遗传、环境、生活方式等多种因素致，发病机制涉神经调节、RAAS激活、内皮细胞功能失调；继发性高血压占比5%-10%，由确定疾病或病因引起，常见病因及机制包括肾实质性疾病（肾脏功能受损等致血压升）、肾血管性高血压（肾动脉狭窄致肾素分泌增多等致血压升）、原发性醛固酮增多症（醛固酮过多致钠水潴留等致血压升）、嗜铬细胞瘤（分泌大量肾上腺素等致血压急剧升高）、库欣综合征（皮质醇过量致钠水潴留等致血压升）

一、原发性高血压

1.定义：原发性高血压是一种原因尚未完全明确的高血压，占高血压患者的90%以上。它是在多种因素（如遗传、环境、生活方式等）共同作用下发生发展的。遗传因素方面，研究表明如果父母均患有高血压，子女患原发性高血压的风险明显增高，有家族聚集性。环境因素中，长期高盐饮食是重要诱因，高盐摄入会使体内钠水潴留，增加血容量，进而升高血压；长期精神紧张、压力过大也会通过神经内分泌系统的调节导致血压升高。生活方式上，缺乏运动、肥胖、大量吸烟饮酒等都与原发性高血压的发生密切相关。一般多见于中老年人，但近年来随着生活方式的改变，年轻人群中发病率也有上升趋势，男性和女性在发病率上无明显性别差异的绝对规律，但不同年龄段可能有不同的发病特点。

2.发病机制：涉及多个方面，神经调节方面，长期精神紧张使交感神经兴奋，释放去甲肾上腺素等递质，导致心率加快、血管收缩，血压升高；肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活是重要机制，当肾血流减少等情况发生时，肾素分泌增加，促使血管紧张素原转化为血管紧张素Ⅰ，再经血管紧张素转化酶转化为血管紧张素Ⅱ，血管紧张素Ⅱ能强烈收缩血管，升高血压，还能促进醛固酮分泌，导致钠水潴留，进一步升高血压；内皮细胞功能失调也是关键因素，正常内皮细胞能合成释放一氧化氮等舒张血管物质和内皮素等收缩血管物质，保持平衡，而原发性高血压患者内皮细胞功能失调，舒张血管物质合成减少，收缩血管物质合成增加，导致血管收缩，血压升高。

二、继发性高血压

1.定义：继发性高血压是由某些确定的疾病或病因引起的血压升高，约占高血压患者的5%-10%。

2.常见病因及机制

肾实质性疾病：如肾小球肾炎，各种原因导致的肾小球损伤，使肾脏功能受损，水钠排泄障碍，血容量增加，同时肾缺血刺激肾素分泌增多，通过RAAS系统导致血压升高。这类患者多有肾脏疾病的相关表现，如蛋白尿、血尿、水肿等，任何年龄段均可发病，无明显性别差异，但不同肾脏疾病有其自身的发病特点，例如儿童肾小球肾炎多与感染等因素相关，而中老年肾小球肾炎可能与自身免疫性疾病等有关。

肾血管性高血压：主要是由于单侧或双侧肾动脉狭窄引起。肾动脉狭窄使肾脏血流减少，刺激肾脏分泌肾素，激活RAAS系统，导致血压升高。常见于中青年人群，女性相对多见一些，可通过血管造影等检查发现肾动脉狭窄的情况。

原发性醛固酮增多症：是由于肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多醛固酮，醛固酮具有保钠排钾作用，导致钠水潴留，血容量增加，血压升高。患者除了高血压外，还常伴有低血钾的表现，如乏力、肌无力等，任何年龄均可发病，无明显性别差异。

嗜铬细胞瘤：起源于肾上腺髓质、交感神经节或其他部位的嗜铬细胞，这种肿瘤会间断或持续分泌大量肾上腺素和去甲肾上腺素，引起血压急剧升高，还可伴有头痛、心悸、多汗等症状。发病年龄广泛，各个年龄段均可发病，无明显性别差异，发作时血压波动较大。

库欣综合征：由于肾上腺皮质分泌过量皮质醇，引起钠水潴留，血压升高。患者常伴有向心性肥胖、满月脸、多血质外貌等典型临床表现，多见于成年人，女性多于男性。