慢性肺源性心脏病水肿的主要原因包括右心功能不全、肺动脉高压和水钠潴留。

慢性肺源性心脏病常继发于肺部慢性疾病,导致肺动脉高压,右心室需更大力量克服压力,最终引发右心衰竭。右心衰竭时,心室无法有效泵血,静脉系统血液回流受阻,尤其在重力作用明显的下肢,静脉血液淤积,毛细血管静水压升高,液体渗出到组织间隙,形成水肿。同时,右心衰竭可激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统及抗利尿激素释放,增加钠和水的潴留,进一步加重水肿。此外,肺心病患者长期进食差,易出现低蛋白血症,血浆胶体渗透压降低,也促使水分渗出至组织间隙,导致水肿。以上这些因素共同作用,使得慢性肺源性心脏病患者出现水肿症状,尤其是下肢水肿最为常见。