亚急性甲状腺炎的发生与病毒感染、自身免疫因素、环境因素和遗传易感性等多因素相关，病毒感染可作为诱因刺激免疫反应损伤甲状腺，自身免疫因素会启动免疫反应并损伤甲状腺，环境因素可能影响免疫功能增加发病风险，遗传易感性使家族成员发病风险增加且需其他因素共同作用。
一、病毒感染相关
（一）常见病毒类型
亚急性甲状腺炎与病毒感染密切相关，其中最常见的是柯萨奇病毒、腮腺炎病毒、流感病毒、腺病毒等。大量临床研究表明，患者在发病前往往有上呼吸道感染的病史，例如感染柯萨奇病毒后，病毒可侵入甲状腺组织，引发免疫反应，导致甲状腺滤泡被破坏，从而引起亚急性甲状腺炎。研究发现，在病毒流行季节，亚急性甲状腺炎的发病率会有所升高，这充分提示病毒感染是亚急性甲状腺炎的重要诱因之一。
（二）病毒感染引发机制
病毒感染人体后，会作为抗原刺激机体的免疫系统，使得淋巴细胞等免疫细胞被激活，产生抗体。这些抗体在攻击病毒的同时，可能会错误地攻击甲状腺组织，导致甲状腺出现炎症反应。此外，病毒感染还可能直接损伤甲状腺细胞，引起细胞内的物质释放，进一步加重炎症反应。例如，病毒感染导致甲状腺细胞内的甲状腺球蛋白等物质释放到细胞外，引发局部的炎症反应，表现为甲状腺肿大、疼痛等亚急性甲状腺炎的典型症状。
二、自身免疫因素
（一）自身免疫反应的启动
在某些情况下，自身免疫因素也参与了亚急性甲状腺炎的发生。当机体的免疫耐受机制被打破时，免疫系统会错误地将甲状腺组织视为外来异物进行攻击。例如，遗传因素可能使得个体的免疫系统更容易出现这种异常的免疫识别，具有某些遗传易感性的人群，在受到病毒感染等诱因刺激后，自身免疫反应更容易被启动，从而引发亚急性甲状腺炎。研究发现，某些基因多态性与亚急性甲状腺炎的易感性相关，携带这些基因变异的个体发生亚急性甲状腺炎的风险相对较高。
（二）自身免疫对甲状腺的损伤
自身抗体的产生会对甲状腺组织造成损伤。例如，抗甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、抗甲状腺球蛋白抗体（TgAb）等自身抗体可结合到甲状腺细胞表面，通过激活补体系统等途径，导致甲状腺细胞的破坏和炎症反应的持续。自身免疫反应引起的甲状腺炎症会影响甲状腺的正常功能，导致甲状腺激素的释放和合成异常，出现甲状腺功能亢进或减退等相关的临床表现。
三、其他因素
（一）环境因素
环境因素也可能对亚急性甲状腺炎的发生起到一定作用。例如，长期处于精神压力过大的环境中，可能会影响机体的免疫功能，使得机体更容易受到病毒等病原体的侵袭，从而增加亚急性甲状腺炎的发病风险。此外，某些化学物质的暴露，虽然相关研究相对较少，但也不能完全排除其对甲状腺组织产生不良影响，进而诱发亚急性甲状腺炎的可能性。
（二）遗传易感性
遗传易感性在亚急性甲状腺炎的发生中也占有一定地位。如果家族中有亚急性甲状腺炎的患者，那么其他家族成员患该病的风险可能会增加。这是因为遗传因素决定了个体的免疫系统特征和对各种诱因的易感性。例如，某些特定的基因组合可能使得个体的甲状腺组织在面对病毒感染等情况时，更容易发生免疫损伤，从而引发亚急性甲状腺炎。不过，遗传因素并不是唯一的决定因素，环境等其他因素也需要共同作用才会导致疾病的发生。
