肝纤维化与肝硬化的区别

肝纤维化是肝脏对损伤的修复反应，致病因素致肝星状细胞激活合成过多细胞外基质沉积，早期症状非特异；肝硬化是肝纤维化进一步发展，肝脏正常结构破坏，有肝功能减退和门静脉高压等明显表现。肝纤维化诊断用血清学指标和瞬时弹性成像等，治疗针对病因，部分可逆转；肝硬化靠影像学等诊断，无特效根治法，针对并发症处理，预后差，早期治肝纤维化对阻止肝硬化重要

一、定义与病理机制

1.肝纤维化：是肝脏对于损伤的一种修复反应，主要是各种致病因素持续损伤肝脏，导致肝内结缔组织异常增生。其病理机制是肝星状细胞被激活，合成过多的细胞外基质，如胶原蛋白等，沉积于肝组织中，但此时肝脏的基本结构尚未遭到严重破坏。例如，长期慢性乙肝病毒感染，病毒持续刺激肝细胞，引发一系列炎症反应，促使肝星状细胞活化，进而导致肝纤维化形成。

2.肝硬化：是肝纤维化进一步发展的结果，此时肝脏的正常结构被完全破坏，形成假小叶等典型病理改变。是在肝纤维化基础上，肝细胞大量坏死、再生，肝脏质地变硬，结构紊乱。例如，慢性乙肝、丙肝等疾病若未能有效控制，肝纤维化不断进展，最终发展为肝硬化。

二、临床表现

1.肝纤维化：早期通常无明显特异性症状，部分患者可能仅有乏力、食欲减退等非特异性表现。这是因为肝脏的代偿功能较强，在肝纤维化阶段肝脏的功能还能基本维持正常，所以症状不典型。年龄较大且有长期肝病病史的人群，可能更容易忽视早期的乏力等症状，而年轻人群若生活方式不健康（如长期酗酒等）也可能逐渐出现肝纤维化相关表现。

2.肝硬化：随着病情进展，会出现一系列较为明显的症状。如肝功能减退相关表现：乏力、消瘦、面色晦暗、黄疸（皮肤巩膜黄染）、腹水（腹部膨隆）、凝血功能障碍（易出血、紫癜等）；门静脉高压相关表现：食管胃底静脉曲张（严重时可出现呕血、黑便）、脾大、脾功能亢进（血细胞减少等）。对于有长期乙肝病史的人群，若出现上述明显症状，需高度警惕肝硬化的可能。女性在肝硬化出现雌激素灭活障碍时，可能出现月经紊乱、肝掌、蜘蛛痣等表现。

三、诊断方法

1.肝纤维化：常用血清学指标，如透明质酸、Ⅲ型前胶原肽、Ⅳ型胶原、层粘连蛋白等，这些指标可以反映肝纤维化的程度，但存在一定的局限性。另外，肝脏瞬时弹性成像（FibroScan）是一种常用的无创诊断方法，通过检测肝脏硬度来评估肝纤维化程度。对于肥胖人群，肝脏瞬时弹性成像可能会受到一定影响，因为脂肪组织的声波传播可能干扰检测结果。

2.肝硬化：影像学检查如腹部B超、CT、MRI等可以发现肝脏形态、大小、质地的改变，如肝脏缩小、表面不光滑、实质回声不均匀等。胃镜检查可以明确有无食管胃底静脉曲张及其程度。对于有慢性肝病病史的人群，定期进行腹部超声等检查有助于早期发现肝硬化。

四、治疗与预后

1.肝纤维化：治疗的关键是针对病因进行治疗，如乙肝病毒感染导致的肝纤维化需进行抗病毒治疗（如恩替卡韦等），酒精性肝纤维化需戒酒等。通过去除病因，肝纤维化有可能得到一定程度的逆转。年轻患者且病因能有效控制的情况下，肝纤维化逆转的可能性相对较大；而年龄较大、病因难以完全去除的患者，肝纤维化可能逐渐进展。

2.肝硬化：目前尚无特效根治方法，治疗主要是针对并发症进行处理。如针对腹水进行利尿、补充白蛋白等治疗；针对食管胃底静脉曲张破裂出血进行止血、预防再出血等治疗。肝硬化患者预后相对较差，晚期可能出现多种严重并发症，如肝性脑病、肝肾综合征等。但积极控制病因、防治并发症可以改善患者的生存质量和延长生存期。对于有基础肝病的人群，早期诊断和治疗肝纤维化对于阻止病情进展为肝硬化至关重要。