椎体压缩性骨折的发生与骨强度下降、外力作用、年龄与性别、生活方式及病史相关因素有关。骨强度下降包括骨量减少和骨微结构破坏；外力作用有日常轻微外力和外伤暴力；年龄增长尤其是女性绝经后风险增加，男性随年龄也会出现骨量问题；缺乏运动和营养不均衡的生活方式会增加风险；既往有骨质疏松病史或患影响骨代谢疾病会提升风险。
一、骨强度下降是根本原因
（一）骨量减少
随着年龄增长，尤其是女性绝经后，骨代谢出现失衡，骨吸收大于骨形成，导致骨量逐渐丢失。研究表明，成年后骨量会以每年约0.3%-0.5%的速度下降，当骨量丢失达到一定程度时，骨的支撑能力减弱，椎体承受正常应力时就容易发生压缩性骨折。对于老年人，特别是65岁以上的人群，骨量减少更为明显，椎体承受外力时更易受损。
（二）骨微结构破坏
骨质疏松时，骨小梁变细、断裂、数量减少，皮质骨多孔、变薄，使得骨的微观结构遭到破坏，骨的抗压、抗弯曲等力学性能显著降低。例如，通过骨活检等手段可以观察到骨质疏松患者椎体骨小梁稀疏、排列紊乱，这种微观结构的改变使得椎体在受到轻微外力，如日常的弯腰、负重等情况下，就可能发生压缩性骨折。
二、外力作用是诱发因素
（一）日常轻微外力
即使是看似轻微的外力，如久坐后突然起身、轻度的跌倒（尤其是老年人平衡能力下降时）、搬抬较轻物品等，对于骨质疏松患者的椎体来说，也可能成为诱发压缩性骨折的因素。因为骨质疏松的椎体本身强度降低，无法承受正常程度的外力冲击。例如，一项针对老年人的研究发现，约有相当比例的椎体压缩性骨折是由日常的轻微活动诱发的。
（二）外伤暴力
严重的外伤暴力，如高处坠落、车祸等，对于骨质疏松患者来说，更容易导致椎体压缩性骨折。这是因为骨质疏松的骨组织本身脆性增加，在外伤暴力作用下，椎体承受的应力超过了其所能耐受的极限，从而发生骨折。例如，在交通事故中，骨质疏松患者受到撞击后，椎体发生压缩性骨折的概率明显高于骨量正常的人群。
三、年龄与性别因素的影响
（一）年龄
随着年龄的增长，人体骨代谢功能逐渐衰退，骨量丢失速度加快。儿童和青少年时期骨量处于积累阶段，骨量不断增加；到了中年以后，骨量开始逐渐丢失，老年人骨量丢失更为显著，尤其是女性绝经后，由于雌激素水平下降，骨量丢失速度进一步加快，这使得老年人，尤其是老年女性发生椎体压缩性骨折的风险大幅增加。例如，80岁以上的老年人中，椎体压缩性骨折的发生率明显高于年轻人群。
（二）性别
女性在绝经后，由于雌激素水平急剧下降，骨丢失加速，相较于男性更容易发生骨质疏松，进而增加了椎体压缩性骨折的风险。男性虽然骨量丢失速度相对较慢，但随着年龄增长，也会逐渐出现骨量减少和骨微结构破坏，只是整体风险低于绝经后的女性。例如，在骨质疏松症的患病比例上，女性明显高于男性，相应的椎体压缩性骨折发生率女性也更高。
四、生活方式因素的影响
（一）缺乏运动
长期缺乏运动，尤其是负重运动，会导致骨量丢失加快。运动可以刺激骨细胞活性，促进骨形成，增加骨密度。如果长期不运动，如久坐不动的生活方式，会使椎体承受的应力减少，骨的适应性降低，从而增加椎体压缩性骨折的风险。例如，一项对长期伏案工作人群的研究发现，这类人群骨质疏松的发生率较高，椎体压缩性骨折的风险也相对增加。
（二）营养不均衡
钙和维生素D的缺乏是导致骨质疏松的重要因素。钙是构成骨组织的主要成分，维生素D有助于钙的吸收和利用。如果日常饮食中钙摄入不足，或者缺乏日照导致维生素D合成减少，会影响骨的正常代谢，使骨量减少，增加椎体压缩性骨折的风险。例如，素食者如果不注意补充钙剂和维生素D，更容易发生骨质疏松相关的椎体压缩性骨折。
五、病史相关因素
（一）既往有骨质疏松病史
如果患者既往已经被诊断为骨质疏松，那么其椎体本身的骨强度已经处于较低水平，再次发生椎体压缩性骨折的风险会显著增加。例如，曾经有过椎体压缩性骨折病史的患者，由于骨量已经受损，骨微结构已经遭到破坏，在后续的生活中，即使受到轻微外力，也更容易再次发生椎体压缩性骨折。
（二）患有影响骨代谢的疾病
某些疾病会影响骨代谢，如类风湿关节炎、慢性肾病、甲状腺功能亢进等。类风湿关节炎患者由于炎症反应会影响骨代谢，导致骨量丢失；慢性肾病患者肾脏功能受损，影响维生素D的活化等，进而影响钙的代谢和骨的形成；甲状腺功能亢进患者甲状腺激素分泌过多，会加速骨的吸收，导致骨量减少。这些疾病都会增加椎体压缩性骨折的发生风险。例如，长期患有慢性肾病的患者，骨质疏松的发生率较高，椎体压缩性骨折的风险也相应升高。
