急性肾小球肾炎的发病机制是什么
急性肾小球肾炎的发病涉及免疫复合物沉积引发的炎症反应、细胞免疫机制参与以及炎症介质的作用。病原体或自身组织成分作为抗原进入血液循环形成免疫复合物沉积引发炎症致蛋白尿血尿等,细胞免疫中T细胞活化释放细胞因子调节免疫反应,多种炎症介质如白细胞介素、肿瘤坏死因子等参与加重炎症反应,且不同人群(儿童、有既往病史者、不同生活方式者)在相关过程中存在差异。
一、免疫复合物沉积引发的炎症反应
1.抗原的产生与循环:某些病原体(如链球菌等)作为外源性抗原,或者体内某些自身组织成分作为内源性抗原,会在体内产生相应的抗原物质并进入血液循环。例如,A组β溶血性链球菌感染后,其菌体成分等可成为抗原。
对于儿童群体,由于免疫系统发育尚不完善,在感染链球菌等病原体时,更易引发抗原-抗体反应相关的病理过程。而有既往链球菌感染病史的人群,再次接触相关抗原时,更易启动免疫反应。
2.免疫复合物形成与沉积:抗原进入机体后,刺激机体免疫系统产生相应抗体,抗原-抗体结合形成免疫复合物。这些免疫复合物可通过血液循环沉积在肾小球基底膜等部位。免疫复合物的沉积会激活补体系统,补体激活后产生的炎症介质等会吸引中性粒细胞等炎症细胞聚集到沉积部位,引发炎症反应,导致肾小球毛细血管壁受损,出现蛋白尿、血尿等表现。
二、细胞免疫机制参与
1.T细胞介导的免疫反应:在急性肾小球肾炎的发病中,细胞免疫也起到一定作用。T细胞被激活后会参与免疫应答过程。活化的T细胞可以释放细胞因子等,进一步调节免疫反应的强度和方向。例如,Th1细胞分泌的干扰素-γ等细胞因子可能会加重肾脏局部的炎症反应,影响肾小球的正常结构和功能。
不同年龄人群中,T细胞的免疫功能有所差异。儿童的T细胞免疫功能相对不成熟,在急性肾小球肾炎发病时,细胞免疫的调节可能相对较弱或失调;而对于有基础免疫性疾病病史的人群,其T细胞免疫调节机制可能存在异常,更易发生细胞免疫相关的炎症损伤。
三、炎症介质的作用
1.多种炎症介质的参与:除了补体激活相关的炎症介质外,还有其他多种炎症介质参与急性肾小球肾炎的发病。如白细胞介素(IL)、肿瘤坏死因子(TNF)等。白细胞介素-1、白细胞介素-6等可以促进炎症细胞的聚集、活化,进一步加重肾小球的炎症反应。肿瘤坏死因子也能够诱导血管内皮细胞的损伤等,影响肾小球的血液供应和滤过功能。
在不同生活方式的人群中,炎症介质的反应可能有所不同。长期吸烟的人群,其体内的炎症介质水平可能相对较高,在发生急性肾小球肾炎时,炎症反应可能更剧烈;而健康生活方式(如合理饮食、适度运动等)的人群,炎症介质的调控相对更稳定,发病后的炎症反应程度可能相对较轻。



