什么是继发性高血压原发性高血压

高血压分为原发性和继发性。原发性高血压原因未明，占比超90%，与遗传、环境等多因素有关，发病机制涉及RAAS激活、内皮功能紊乱、交感神经系统活性增强等；继发性高血压由确定疾病或病因引起，占比5%-10%，常见病因有肾实质性病变（肾小球肾炎致水钠潴留、肾素增多）、肾血管性高血压（肾动脉狭窄致肾缺血、肾素大量分泌）、原发性醛固酮增多症（肾上腺病变致醛固酮分泌多、血容量增加）、嗜铬细胞瘤（分泌大量儿茶酚胺致血压急剧升高）、库欣综合征（肾上腺分泌过量皮质醇致血压升高）等

一、原发性高血压

1.定义：是一种原因尚未明确的高血压，占高血压患者的90%以上。其发病与多种因素有关，包括遗传因素、环境因素等。遗传方面，若家族中有高血压患者，个体患病风险会增加。环境因素如长期高盐饮食、精神压力过大、肥胖、缺乏运动等都可能诱发原发性高血压。一般多见于中老年人，但近年来也有年轻化趋势，男性和女性在发病率上无绝对显著差异，但不同生活方式下发病风险不同，比如长期高盐饮食的人群更易患原发性高血压。

2.发病机制：目前认为与多种机制相关，例如肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活，导致血管收缩、水钠潴留，进而使血压升高；内皮功能紊乱，血管内皮细胞分泌的舒张血管物质（如一氧化氮）减少，缩血管物质（如内皮素）增加，影响血管的舒缩功能；交感神经系统活性增强，使得心率加快、心输出量增加，也会促使血压升高。

二、继发性高血压

1.定义：是由某些确定的疾病或病因引起的高血压，约占高血压患者的5%-10%。

2.常见病因及相关机制

肾实质性病变：如肾小球肾炎，由于肾小球滤过功能和肾小管重吸收功能异常，导致水钠潴留，血容量增加，同时肾素分泌增多，激活RAAS，引起血压升高。这种情况可见于各个年龄段，有肾脏疾病病史的人群发生继发性高血压的风险较高。

肾血管性高血压：多由单侧或双侧肾动脉狭窄引起，肾动脉狭窄导致肾脏缺血，刺激肾脏分泌大量肾素，使血压升高。常见于中青年人群，可通过影像学检查发现肾动脉狭窄的情况。

原发性醛固酮增多症：肾上腺皮质肿瘤或增生，导致醛固酮分泌增多，醛固酮具有保钠保水排钾的作用，使血容量增加，血压升高。患者除高血压外，还常伴有低血钾等表现，各年龄段均可发病。

嗜铬细胞瘤：肾上腺髓质或交感神经系统其他部位的嗜铬细胞瘤间断或持续分泌大量儿茶酚胺，引起血压急剧升高，还可伴有头痛、心悸、多汗等症状，多见于中青年，可通过检测血、尿儿茶酚胺及其代谢产物来辅助诊断。

库欣综合征：肾上腺皮质分泌过量的皮质醇，引起血压升高，同时还伴有向心性肥胖、满月脸、多血质外貌等表现，各年龄段均可发病，以成年人多见。