孕妇甲减的发生与多种因素相关，自身免疫因素中桥本甲状腺炎因体内存在针对甲状腺的自身抗体可致甲减；碘摄入因素包括碘缺乏或过量均会影响甲状腺激素合成与分泌从而引发甲减；孕期生理变化中激素水平改变，如hCG和雌激素变化会干扰甲状腺正常调节功能易致甲减；遗传因素使家族有甲状腺疾病遗传史的孕妇风险高于常人；既往甲状腺手术或放射性碘治疗史以及合并其他自身免疫性疾病等也会增加孕妇甲减风险。
一、自身免疫因素
1.桥本甲状腺炎相关：孕妇发生甲减较常见的原因是自身免疫性甲状腺疾病，其中桥本甲状腺炎是重要因素。在正常人群中，自身免疫性甲状腺疾病的发生率约为1-5%，而在孕妇中，由于孕期免疫系统的变化，桥本甲状腺炎的发病风险可能升高。患者体内存在针对甲状腺的自身抗体，如甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）和甲状腺球蛋白抗体（TgAb），这些抗体可攻击甲状腺组织，导致甲状腺细胞受损，影响甲状腺激素的合成和分泌，从而引发甲减。例如，有研究表明，TPOAb阳性的孕妇发生甲减的风险比TPOAb阴性的孕妇高10-15倍。
二、碘摄入因素
1.碘缺乏或过量：碘是合成甲状腺激素的重要原料。如果孕妇碘摄入不足，会影响甲状腺激素的合成，导致甲减。正常成人每天碘的推荐摄入量约为150μg，孕妇需要量会增加至200μg左右。在一些碘缺乏地区，孕妇碘摄入不足的情况较为常见，从而增加了甲减的发生风险。而如果孕妇碘摄入过量，也可能干扰甲状腺的正常功能，导致甲状腺功能异常，包括甲减。例如，长期大量食用含碘丰富的海产品且同时服用高碘药物等情况，可能导致碘过量，影响甲状腺激素的平衡。
三、孕期生理变化因素
1.激素水平改变：孕期孕妇体内激素水平发生显著变化。人绒毛膜促性腺激素（hCG）水平在孕期迅速升高，hCG具有类似促甲状腺激素（TSH）的结构，在妊娠前3个月，hCG水平可升高10-100倍，它可以刺激甲状腺激素的合成和分泌，但在妊娠中晚期，这种刺激作用可能会出现波动，影响甲状腺的正常调节功能。另外，孕期雌激素水平升高也会对甲状腺代谢产生影响，可能干扰甲状腺激素的代谢过程，使得甲状腺激素的平衡容易被打破，增加甲减发生的可能性。
四、遗传因素
1.家族遗传倾向：如果孕妇家族中有甲状腺疾病的遗传史，那么其发生甲减的风险可能高于普通人群。遗传因素可能影响甲状腺相关基因的表达和功能，使得个体对甲状腺疾病的易感性增加。例如，某些甲状腺相关基因的突变可能导致甲状腺发育异常或甲状腺激素合成相关酶的缺陷，从而在孕期容易出现甲减情况。不过，遗传因素并非是唯一决定因素，还需要结合其他环境等因素共同起作用。
五、其他因素
1.既往甲状腺手术或放射性碘治疗史：如果孕妇既往有甲状腺手术史，如甲状腺大部分切除术等，会导致甲状腺组织减少，影响甲状腺激素的合成能力；如果既往接受过放射性碘治疗，放射性物质会破坏甲状腺细胞，也会使甲状腺功能受损，在孕期就更易出现甲减。另外，一些其他自身免疫性疾病，如系统性红斑狼疮等，也可能合并甲状腺功能异常，增加孕妇发生甲减的风险。
