急性肾小球肾炎是如何引起的

急性肾小球肾炎的引发因素包括感染因素和免疫反应异常。感染因素中最常见的是A组β溶血性链球菌感染，还有其他病原体也可引发，且不同病原体引发比例不同；免疫反应异常包括自身免疫机制参与和免疫复合物形成与沉积，免疫复合物沉积会激活补体系统、吸引炎症细胞浸润损伤肾小球组织，不同年龄人群在相关过程中有不同表现特点。

一、感染因素引发

1.链球菌感染：急性肾小球肾炎最常见的病因是A组β溶血性链球菌感染，多发生于上呼吸道感染（如咽炎）、皮肤感染（如脓疱疮）后。一般来说，上呼吸道感染后潜伏期为1-3周，皮肤感染后潜伏期为2-3周。链球菌的某些抗原成分可引发免疫反应，形成免疫复合物沉积在肾小球基底膜等部位，激活补体系统，从而导致肾小球炎症。例如，相关研究发现，在急性肾小球肾炎患者中，约80%以上有前期链球菌感染病史，且血清中抗链球菌溶血素O（ASO）等抗体水平升高。不同年龄人群均可发生，但儿童相对更易因上呼吸道感染引发链球菌感染相关的急性肾小球肾炎，男孩发病略多于女孩。生活中，经常处于拥挤、卫生条件差的环境中，容易增加链球菌感染的机会，有链球菌感染病史且未彻底治愈的人群，患急性肾小球肾炎的风险更高。

2.其他病原体感染：其他一些病原体也可能引起急性肾小球肾炎，如病毒（如乙肝病毒、巨细胞病毒等）、细菌（如葡萄球菌、肺炎双球菌等）、寄生虫（如疟原虫等）。但相对链球菌感染而言，其引发急性肾小球肾炎的比例较低。例如乙肝病毒相关的肾炎，多是由于乙肝病毒抗原与相应抗体形成免疫复合物沉积在肾小球，导致肾小球损伤，但这种情况在临床上相对少见。不同病原体感染引发急性肾小球肾炎的机制类似，都是通过引发免疫反应形成免疫复合物沉积在肾小球，激活炎症反应导致肾小球炎症。不同年龄、性别人群都可能因这些病原体感染患病，但具体发病率因病原体种类及人群自身免疫状况等因素而异。

二、免疫反应异常

1.自身免疫机制参与：当机体免疫功能异常时，自身的一些成分可能被错误识别为外来抗原，引发自身免疫反应攻击肾小球组织。例如，某些情况下，机体对肾小球基底膜等自身组织产生免疫反应，导致肾小球炎症。这种自身免疫反应的发生可能与遗传因素有关，部分有特定基因易感性的人群更容易出现自身免疫机制参与的急性肾小球肾炎。不同年龄人群中，若存在遗传易感性且免疫功能出现紊乱，就可能发病，性别差异相对不明显，但有遗传易感性的家族中不同性别成员患病风险可能因基因携带情况等有所不同。

2.免疫复合物形成与沉积：无论是链球菌等病原体感染引发的免疫反应，还是自身免疫反应，都会导致免疫复合物形成。这些免疫复合物会通过血液循环沉积在肾小球的不同部位，如肾小球基底膜、系膜区等。沉积的免疫复合物会激活补体系统，吸引炎症细胞浸润，如中性粒细胞、单核细胞等，这些炎症细胞释放炎症介质，进一步损伤肾小球组织，引起肾小球的炎症反应，出现蛋白尿、血尿、水肿、高血压等急性肾小球肾炎的典型临床表现。不同年龄人群中，免疫复合物形成与沉积的过程类似，但儿童由于免疫系统发育尚不完善，在面对相同感染或免疫异常情况时，可能免疫反应的强度和表现形式与成人有所不同，比如儿童可能更容易出现较为明显的水肿等症状。