急性肾小球肾炎的发病原因与发病机制

急性肾小球肾炎发病原因主要是感染诱发，常见为β-溶血性链球菌感染后继发免疫反应，其他细菌、病毒、寄生虫感染少见，儿童因免疫系统不完善等更易发病，卫生条件差等人群风险高；发病机制包括免疫复合物沉积机制，感染后抗原抗体形成复合物沉积肾脏激活补体等引发炎症致蛋白尿血尿等，年龄、性别、生活方式、病史有影响，还有细胞免疫机制，感染后T细胞等激活释放细胞因子招募炎症细胞加重损伤，年龄、性别、生活方式、病史对其也有影响

一、发病原因

急性肾小球肾炎常因感染诱发，其中最常见的是β-溶血性链球菌感染，多为上呼吸道感染（如扁桃体炎等）、皮肤感染（如脓疱疮等）后的继发免疫反应所致。此外，其他细菌（如葡萄球菌等）、病毒（如乙型肝炎病毒、巨细胞病毒等）、寄生虫感染也可能引发，但相对少见。年龄方面，儿童更易因上呼吸道感染后引发急性肾小球肾炎，这与儿童免疫系统发育尚不完善，对上呼吸道感染病原体的清除能力相对较弱有关；性别差异一般不明显，但不同年龄阶段人群对感染的易感性及后续免疫反应可能有差异。生活方式方面，卫生条件较差、经常接触感染源的人群患病风险相对较高，有上呼吸道感染或皮肤感染病史的人群若未及时有效治疗，也易诱发该病。病史方面，有链球菌感染病史且未彻底治愈，或自身免疫功能存在一定缺陷的人群，发生急性肾小球肾炎的几率更高。

二、发病机制

1.免疫复合物沉积机制

当链球菌等病原体感染人体后，其抗原成分可刺激机体免疫系统产生相应抗体，抗原抗体结合形成免疫复合物。以链球菌感染为例，链球菌的某些成分作为抗原，刺激机体产生特异性抗体，抗原抗体复合物随血液循环流经肾脏。在肾小球基底膜等部位沉积，激活补体系统，吸引中性粒细胞等炎症细胞聚集，引发炎症反应。补体激活过程中产生的炎症介质会导致肾小球毛细血管壁通透性增加，蛋白质、红细胞等物质漏出到尿液中，出现蛋白尿、血尿等表现。

从年龄因素来看，儿童免疫系统相对不成熟，免疫复合物形成及沉积的过程可能相对更为活跃，且清除免疫复合物的能力较弱，所以更易因免疫复合物沉积引发急性肾小球肾炎。在性别方面，一般无明显差异，但女性在生理期等特殊时期，自身免疫状态可能会有一定波动，不过目前尚无明确证据表明性别差异对免疫复合物沉积机制有显著影响。生活方式中，长期处于压力大、营养不良等状态会影响机体免疫功能，可能使免疫复合物更易沉积，增加发病风险。病史方面，有自身免疫性疾病病史的人群，自身免疫调节机制存在异常，免疫复合物沉积相关的发病机制可能会被进一步触发。

2.细胞免疫机制

除了体液免疫形成免疫复合物的机制外，细胞免疫也参与急性肾小球肾炎的发病。感染病原体后，T淋巴细胞等免疫细胞被激活，参与肾脏局部的炎症反应。激活的T细胞可以释放细胞因子，进一步招募和激活其他炎症细胞，如巨噬细胞等，加重肾小球的炎症损伤。例如，一些细胞因子可以促进炎症细胞的浸润和活化，导致肾小球内皮细胞、系膜细胞等发生增生、肿胀等改变，影响肾小球的正常结构和功能，进而出现相应的临床症状。

年龄对细胞免疫机制有影响，儿童的细胞免疫功能尚在发育中，其T淋巴细胞等的活化及细胞因子释放等过程与成人有所不同。儿童在感染后细胞免疫的应答强度和调控可能相对较弱，容易导致炎症反应的持续和加重。性别因素对细胞免疫机制的直接影响不突出，但不同性别在整体健康状态和基础疾病方面可能存在差异，间接影响细胞免疫相关的发病过程。生活方式中，吸烟、酗酒等不良生活方式会损害细胞免疫功能，使机体更易受到病原体感染后细胞免疫机制相关的炎症损伤，增加急性肾小球肾炎的发病风险。有自身免疫性疾病病史的人群，细胞免疫调节失衡，在感染后更易通过细胞免疫机制引发急性肾小球肾炎。