泌乳素瘤确切病因未完全明确，主要与垂体细胞自身缺陷（如基因异常、受体异常）、下丘脑调节功能紊乱（如多巴胺分泌减少或作用减弱、其他下丘脑调节因子失衡）及其他因素（如年龄与性别因素、生活方式因素、病史因素）相关
一、垂体细胞自身缺陷
1.细胞基因异常：垂体泌乳素细胞存在基因层面的异常改变可能导致泌乳素瘤的发生。例如，部分研究发现泌乳素瘤细胞中存在与细胞增殖、分化相关基因的突变或异常表达，使得泌乳素细胞过度增殖并分泌大量泌乳素。这种基因异常可能在个体的胚胎发育阶段就已存在，或者在后天受到某些因素刺激后被激活，从而引发泌乳素瘤。
2.细胞受体异常：垂体泌乳素细胞表面的受体若出现异常，也可能影响泌乳素的分泌调节。正常情况下，体内的一些激素或神经递质会通过与泌乳素细胞表面受体结合来调控泌乳素的分泌。当受体发生异常时，这种正常的调控机制被打破，可能导致泌乳素细胞不受控制地分泌过多泌乳素，进而形成泌乳素瘤。例如，某些受体的结构或功能异常，使得泌乳素细胞对正常抑制性信号的响应减弱，从而促使泌乳素持续过量分泌。
二、下丘脑调节功能紊乱
1.多巴胺分泌减少或作用减弱：多巴胺是下丘脑分泌的一种泌乳素分泌抑制因子，正常情况下它对垂体泌乳素细胞分泌泌乳素起抑制作用。当下丘脑多巴胺能神经元受损或功能异常时，多巴胺分泌减少，或者泌乳素细胞对多巴胺的敏感性降低，导致多巴胺对泌乳素分泌的抑制作用减弱，使得泌乳素细胞过度分泌泌乳素，最终引发泌乳素瘤。例如，一些脑部疾病或损伤可能影响下丘脑多巴胺能神经元的正常功能，如垂体柄受压、颅脑外伤等情况，都可能导致多巴胺分泌减少或作用减弱，从而增加泌乳素瘤的发生风险。
2.其他下丘脑调节因子失衡：除多巴胺外，下丘脑还分泌其他一些调节泌乳素分泌的因子，如促甲状腺激素释放激素（TRH）等。当下丘脑分泌的这些调节因子失衡时，也可能影响泌乳素的分泌平衡。例如，TRH分泌过多可能会通过促进泌乳素细胞分泌泌乳素而参与泌乳素瘤的形成。不过，相对而言，多巴胺分泌减少或作用减弱是导致下丘脑调节功能紊乱进而引发泌乳素瘤的更为主要的因素。
三、其他因素
1.年龄与性别因素
年龄：不同年龄段泌乳素瘤的发生情况有所不同。在儿童和青少年中，泌乳素瘤相对较为罕见，但也有报道存在。而在育龄期女性中，泌乳素瘤的发病率相对较高。这可能与育龄期女性体内激素水平变化较为复杂，以及下丘脑-垂体-性腺轴的调节等因素有关。随着年龄增长进入围绝经期和绝经后期，女性体内激素水平大幅波动，也可能对泌乳素瘤的发生有一定影响，但具体机制还需进一步研究明确。
性别：女性患泌乳素瘤的概率明显高于男性。这与女性的生理特点密切相关，女性的下丘脑-垂体-性腺轴在整个生命周期中处于相对活跃且易受激素波动影响的状态。例如，在月经周期、妊娠、哺乳等生理过程中，女性体内激素水平变化频繁，可能使得下丘脑-垂体对泌乳素的调节机制更容易出现失衡，从而增加了女性患泌乳素瘤的风险。
2.生活方式因素：长期的精神压力过大可能会影响下丘脑-垂体轴的功能，进而影响泌乳素的分泌。例如，长期处于高压力状态下的人群，其体内的应激激素分泌增加，可能干扰下丘脑多巴胺的分泌及作用，导致泌乳素分泌失调，长期如此可能增加泌乳素瘤的发生风险。但目前关于生活方式因素与泌乳素瘤发生的确切关联还需要更多大规模、长期的研究来进一步证实。
3.病史因素：某些脑部疾病，如颅咽管瘤、垂体柄损伤等，可能会影响下丘脑-垂体轴的正常结构和功能，从而导致泌乳素分泌异常，增加泌乳素瘤的发生风险。此外，既往有垂体其他肿瘤病史的患者，其垂体组织存在一定的病理基础，也可能使机体更易发生泌乳素瘤。例如，有垂体生长激素瘤病史的患者，其垂体细胞的内环境可能发生改变，使得泌乳素细胞更容易出现异常增殖和分泌。
