高血压肾病是长期高血压致肾脏结构和功能受损的疾病，发病机制包括肾小动脉硬化使肾实质缺血致RAAS激活及肾小球损伤致滤过膜等受损；早期有轻度蛋白尿、夜尿增多，进展期蛋白尿增多、肾功能减退等；诊断靠病史采集、实验室检查（尿液、肾功能）及影像学检查（超声、肾活检）；治疗需控制血压至目标范围（用ACEI/ARB等，注意监测）、肾脏保护（用相关药物、避免肾毒性药）及综合管理（控其他病、低盐饮食、适量运动、戒烟限酒等）
一、高血压肾病的定义
高血压肾病是由于长期高血压导致肾脏结构和功能损害的一种疾病。高血压会使肾小球内囊压力升高，引起肾小球动脉硬化，进而影响肾脏的正常滤过等功能。
二、发病机制
1.肾小动脉硬化
长期高血压可促使肾小动脉发生硬化，包括入球小动脉、小叶间动脉等。肾小动脉硬化会导致肾实质缺血，肾小球缺血后，肾小球旁器分泌肾素增加，通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）进一步升高血压，形成恶性循环。例如，相关研究表明，高血压患者中约有一定比例会逐渐发展为高血压肾病，而肾小动脉硬化是其中重要的病理改变环节。
2.肾小球损伤
高血压引起的血流动力学改变，如肾小球毛细血管压力增高，会使肾小球滤过膜受损，蛋白质等大分子物质漏出增加。同时，高血压导致的肾脏缺血缺氧，会引起肾小管-间质损伤，影响肾脏的重吸收等功能。
三、临床表现
1.早期表现
早期可能仅有轻度蛋白尿，一般24小时尿蛋白定量多在1克以下，部分患者可伴有微量白蛋白尿。同时可能出现夜尿增多，这是因为高血压影响了肾小管的浓缩功能，患者夜间排尿次数增多。年龄较大的患者可能更易出现夜尿增多的情况，因为随着年龄增长，肾脏本身的生理功能逐渐减退，高血压对其的影响更易显现。
2.进展期表现
随着病情进展，蛋白尿可能逐渐增多，肾功能逐渐减退，可出现血肌酐升高、尿素氮升高等。部分患者还可能伴有高血压的其他靶器官损害表现，如心脏方面的左心室肥厚等。女性患者在同等高血压程度下，可能与男性患者在肾病进展速度上存在一定差异，但具体机制尚需进一步研究明确，不过总体来说都会随着病情发展出现肾功能逐步下降的趋势。生活方式不健康，如长期高盐饮食、吸烟、酗酒等的患者，病情往往进展相对更快。
四、诊断方法
1.病史采集
详细询问患者的高血压病史，包括高血压的发病时间、血压控制情况等。了解患者是否有其他心血管疾病危险因素，如高血脂、糖尿病等，因为这些因素可能与高血压肾病的发生发展相关。对于有长期高血压病史的患者，要高度怀疑高血压肾病。
2.实验室检查
尿液检查：除了蛋白尿、血尿等情况外，还可进行尿微量白蛋白检测等，早期发现肾脏损害。
肾功能检查：通过血肌酐、尿素氮、估算肾小球滤过率（eGFR）等指标评估肾功能情况。血肌酐升高提示肾功能已有一定程度的损害，eGFR能更准确地反映肾小球滤过功能。
3.影像学检查
超声检查：可观察肾脏的大小、结构等，高血压肾病早期肾脏大小可正常，随着病情进展可能出现肾脏体积缩小等改变。
肾活检：必要时可进行肾活检，通过病理检查明确肾脏的病理改变，有助于确诊高血压肾病，并与其他肾脏疾病相鉴别。但肾活检有一定的创伤性，需要谨慎选择。
五、治疗原则
1.控制血压
将血压控制在目标范围内是治疗高血压肾病的关键。一般建议高血压肾病患者的血压控制目标为收缩压低于130mmHg，舒张压低于80mmHg。可选用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）等药物，这类药物不仅能降压，还能减少尿蛋白，保护肾功能。但在使用过程中要注意监测血钾及肾功能变化，尤其是血肌酐升高超过30%时需谨慎使用。对于老年患者，在降压过程中要注意缓慢降压，避免血压骤降引起心脑等重要脏器灌注不足。
2.肾脏保护
除了控制血压外，还可使用一些具有肾脏保护作用的药物或措施。例如，一些研究表明，他汀类药物可能在一定程度上具有肾脏保护作用，但需在医生指导下使用。同时，要注意避免使用肾毒性药物，如某些非甾体类抗炎药等。
3.综合管理
对于合并有糖尿病等其他疾病的患者，要进行综合管理，控制好血糖等指标。在生活方式方面，要指导患者低盐饮食，一般每日盐摄入量应低于6克；适量运动，根据自身情况选择合适的运动方式和运动量，如快走、慢跑等；戒烟限酒等。
