急性肾小球肾炎的发病机制有哪些

免疫复合物沉积介导发病机制包括循环免疫复合物沉积（如链球菌感染后形成的复合物沉积肾小球）和原位免疫复合物形成（自身成分作为抗原在肾小球局部形成）；炎症细胞介导炎症反应包括中性粒细胞等浸润释放炎症介质损伤肾小球及单核-巨噬细胞释放细胞因子放大炎症反应；补体系统激活有经典途径激活致血管通透性增加及引发炎症级联反应加重肾小球损伤，不同年龄、生活方式、病史等因素对各机制有不同影响。

一、免疫复合物沉积介导的发病机制

（一）循环免疫复合物沉积

某些感染（如链球菌感染后），病原体作为抗原刺激机体产生相应抗体，抗原抗体结合形成循环免疫复合物。这些复合物随血液循环流经肾脏时，会沉积在肾小球基底膜等部位。例如，链球菌感染后，其细胞壁成分等作为抗原，机体产生抗体，形成的免疫复合物可沉积于肾小球，激活补体系统，引发炎症反应。从年龄角度看，儿童相对更容易发生链球菌感染相关的急性肾小球肾炎，可能与儿童免疫系统发育尚未完全成熟，对链球菌感染的免疫应答特点有关；生活方式方面，卫生条件较差、接触链球菌机会多的儿童更易患病。

（二）原位免疫复合物形成

机体自身的一些成分作为抗原，在肾小球局部形成原位免疫复合物。比如，肾小球基底膜抗原可能因某些因素（如感染、自身免疫紊乱等）暴露，机体产生抗体，抗体与肾小球基底膜抗原在原位结合形成免疫复合物，进而引发肾小球的炎症反应。性别方面，目前尚无明确证据表明不同性别在原位免疫复合物形成导致急性肾小球肾炎的发病机制中有明显差异，但不同性别在感染等诱发因素的易感性可能不同。病史方面，有自身免疫性疾病病史的人群，自身免疫紊乱的基础可能增加原位免疫复合物形成的风险。

二、炎症细胞介导的炎症反应

（一）中性粒细胞等炎症细胞浸润

免疫复合物沉积后，会激活补体系统，产生趋化因子，吸引中性粒细胞等炎症细胞向肾小球病变部位聚集。中性粒细胞等炎症细胞在局部释放多种炎症介质，如氧自由基、蛋白酶等，这些物质会损伤肾小球的细胞和结构，导致肾小球滤过功能障碍等一系列病理改变。年龄因素上，儿童由于免疫细胞功能相对较弱，炎症细胞浸润引发的损伤可能相对更易导致病情发展较快；生活方式中，长期营养不良等可能影响炎症细胞的功能，增加炎症反应的程度；病史方面，有过肾脏基础疾病的患者，炎症细胞介导的炎症反应可能更剧烈，因为其肾脏本身的微环境可能更利于炎症细胞的浸润和炎症介质的释放。

（二）单核-巨噬细胞参与

单核-巨噬细胞也会被募集到肾小球炎症部位。单核-巨噬细胞可以释放细胞因子等，进一步放大炎症反应。例如，释放的肿瘤坏死因子-α等细胞因子会促进炎症的持续发展，加重肾小球的损伤。性别对单核-巨噬细胞参与的炎症反应影响不显著，但不同性别在基础疾病的发生情况不同，可能间接影响单核-巨噬细胞的参与程度；年龄方面，老年人单核-巨噬细胞的功能可能随年龄增长而下降，在急性肾小球肾炎发病机制中，其炎症反应的程度可能相对较轻，但恢复可能更慢；病史中，有慢性炎症性疾病病史的患者，单核-巨噬细胞的活性可能已处于异常状态，在急性肾小球肾炎发病时，会进一步加剧炎症反应。

三、补体系统激活的作用

（一）经典途径激活

当免疫复合物形成时，可通过经典途径激活补体系统。补体激活后产生的C3a、C5a等过敏毒素，会使肥大细胞、嗜碱性粒细胞等释放组胺等血管活性物质，导致肾小球血管通透性增加。从年龄角度，儿童补体系统发育尚不完善，经典途径激活后补体成分的功能可能与成人有所不同，对血管通透性增加的影响程度可能有差异；生活方式中，过度劳累等可能影响补体系统的正常调节，使经典途径激活引发的血管通透性增加更明显；病史方面，有补体系统相关疾病病史的患者，经典途径激活的调控可能异常，导致血管通透性增加更为严重。

（二）补体激活引发的炎症级联反应

补体激活还会引发一系列炎症级联反应，进一步加重肾小球的炎症损伤。激活的补体成分可以促进炎症细胞的浸润，如前面提到的吸引中性粒细胞等，同时释放更多的炎症介质，形成恶性循环，导致肾小球结构和功能的严重破坏。性别对补体激活引发的炎症级联反应影响不大，但不同性别在基础健康状况上的差异可能导致炎症级联反应的后果不同；年龄上，婴幼儿补体系统功能与成人不同，补体激活引发的炎症级联反应可能更易导致严重的肾脏功能损害；病史中，有免疫性疾病病史的患者，补体激活引发的炎症级联反应可能更剧烈，因为其自身免疫调节机制存在异常，补体系统的激活难以有效控制。