低钾血症的引发原因包括摄入不足、丢失过多和钾分布异常。摄入不足有一般人群长期禁食少食及特殊人群儿童、老年人因相关情况致钾摄入不足；丢失过多包括胃肠道丢失（一般人群及特殊人群儿童、老年人因不同情况致胃肠钾丢失过多）和肾脏丢失（一般人群应用排钾利尿剂、肾小管性酸中毒、原发性醛固酮增多症及特殊人群儿童、老年人因自身特点易致肾脏钾丢失）；钾分布异常有一般人群碱中毒、过量使用胰岛素、周期性瘫痪及特殊人群儿童、老年人因自身状况易出现钾分布异常致低钾血症
一、摄入不足
（一）一般人群
长期禁食、少食，比如一些因疾病原因长时间不能正常进食固体食物的患者，每日摄入的钾量不足生理需要量（正常成人每日需钾约2-3g），就会逐渐引起低钾血症。例如，某些消化道疾病导致患者长时间不能经口摄入足够营养物质时，钾的摄入就会明显减少。
（二）特殊人群
儿童：儿童处于生长发育阶段，对营养物质包括钾的需求相对较高，如果儿童存在喂养不当等情况，如长期挑食、厌食，就容易出现钾摄入不足。比如一些幼儿因家长没有合理安排饮食，只给孩子吃一些低钾的食物，就可能引发低钾血症。
老年人：老年人可能存在食欲减退等情况，若饮食结构不合理，也较易出现钾摄入不足的情况，再加上老年人身体机能衰退，对钾的调节能力可能也会有所下降。
二、丢失过多
（一）胃肠道丢失
一般人群：严重呕吐、腹泻、胃肠减压及肠瘘等，会使钾从胃肠道丢失过多。例如，急性胃肠炎患者频繁呕吐和腹泻，大量的消化液丢失，其中含有丰富的钾，从而导致钾丢失过多引发低钾血症。据相关研究，剧烈呕吐1天丢失的钾量可能达到100-200mmol。
特殊人群
儿童：儿童胃肠功能相对较弱，发生呕吐、腹泻等情况时更易出现钾丢失过多。比如儿童患轮状病毒肠炎时，频繁的腹泻会导致大量钾随粪便排出，若不及时补充，很容易引起低钾血症，而且儿童对钾丢失的耐受性相对较差。
老年人：老年人本身胃肠道功能有所减退，若患有胃肠道疾病出现呕吐、腹泻等情况，钾丢失更易引发低钾血症，同时老年人肾脏保钾功能也可能下降，进一步加重钾丢失后的低钾情况。
（二）肾脏丢失
一般人群：
应用排钾利尿剂：如呋塞米、氢氯噻嗪等，这些利尿剂会抑制肾脏髓袢升支粗段对氯和钠的重吸收，使钾的排泄增加。长期或大量使用这类利尿剂的患者，若不注意补钾，就容易发生低钾血症。例如，一些高血压患者长期服用氢氯噻嗪降压，若未同时补充钾，就可能出现低钾情况。
肾小管性酸中毒：远端肾小管性酸中毒时，远端肾小管泌氢障碍，钾离子分泌增加；近端肾小管性酸中毒时，碳酸氢根重吸收障碍，钠-钾交换增加，钾丢失增多，从而导致低钾血症。
原发性醛固酮增多症：肾上腺皮质肿瘤或增生，使醛固酮分泌增多，醛固酮具有保钠排钾的作用，过多的醛固酮会导致肾脏排钾增加，引起低钾血症。相关研究显示，原发性醛固酮增多症患者中约有90%存在低钾血症。
特殊人群
儿童：儿童肾小管功能相对不完善，在一些疾病状态下如使用某些药物等更易出现肾脏钾丢失。比如儿童因感染等原因使用了具有肾性排钾作用的药物，若未密切监测钾水平，就容易发生低钾血症。
老年人：老年人肾脏功能逐渐减退，肾脏对钾的调节能力下降，同时老年人可能患有多种基础疾病，如高血压、糖尿病等，需要使用一些可能影响钾代谢的药物，增加了肾脏失钾引发低钾血症的风险。
三、钾分布异常
（一）一般人群
碱中毒：碱中毒时细胞外液氢离子浓度降低，细胞内氢离子向细胞外转移，同时细胞外钾离子向细胞内转移，导致血钾降低。例如，呼吸性碱中毒或代谢性碱中毒时，都可能出现钾分布异常导致的低钾血症。
过量使用胰岛素：胰岛素能促进细胞对葡萄糖的摄取和利用，同时也促进钾离子进入细胞内。当过量使用胰岛素时，如糖尿病患者在治疗过程中胰岛素剂量过大，会使血钾降低。一般每使用1U胰岛素，大约会使3mmol钾进入细胞内。
周期性瘫痪：常见于青年男性，发作时细胞外钾离子迅速向细胞内转移，引起血钾降低，出现四肢无力等症状。其发作可能与遗传等因素有关，发作时血钾可明显降低，发作间期血钾可正常。
（二）特殊人群
儿童：儿童周期性瘫痪相对少见，但一旦发生危害可能较大。儿童在发作周期性瘫痪时，需要及时处理血钾情况，因为儿童处于生长发育阶段，血钾异常对其神经肌肉等功能影响较大。
老年人：老年人可能存在多种基础疾病，如糖尿病等，若在治疗过程中使用胰岛素不当等情况，更容易出现钾分布异常导致的低钾血症，而且老年人对钾分布异常引发的不适反应可能不如年轻人敏感，容易被忽视。
