为什么会得肾病综合征
肾病综合征分为原发性和继发性，原发性包括微小病变型肾病（多见于儿童及青少年，成人长期劳累等可致发病，病理有肾小球上皮细胞足突融合等改变）、系膜增生性肾小球肾炎（好发于青中年，与感染、遗传有关）、系膜毛细血管性肾小球肾炎（各年龄段可见，与免疫复合物及补体系统激活、遗传易感性有关）、膜性肾病（中老年多发，与自身抗体产生有关，男性发病相对多）；继发性包括过敏性紫癜肾炎（儿童及青少年多发，与过敏性紫癜相关）、系统性红斑狼疮肾炎（育龄女性多见，自身免疫攻击肾脏所致）、糖尿病肾病（糖尿病病程长的患者易患，高血糖损伤肾小球微血管）、乙型肝炎病毒相关性肾炎（与乙肝病毒感染有关，免疫复合物沉积致肾损伤）、肾淀粉样变性（各年龄段可发，老年人相对易患，淀粉样物质沉积肾致损）、骨髓瘤性肾病（中老年多见，男性略多，骨髓瘤细胞分泌异常蛋白损伤肾）
一、原发性肾病综合征
1.微小病变型肾病
多见于儿童及青少年。儿童时期，免疫系统发育尚不完善，可能是微小病变型肾病的诱发因素之一。从病理角度看，肾小球上皮细胞足突融合等改变是其主要病理特征，具体发病机制尚未完全明确，但可能与自身免疫功能紊乱有关，机体免疫系统错误攻击肾小球相关结构，导致肾病综合征的发生。
成人中也有发病，生活方式方面，长期劳累、压力过大等可能影响机体免疫状态，增加患病风险。
2.系膜增生性肾小球肾炎
好发于青少年和中年。性别上无明显严格差异，但不同性别在发病后的病情进展可能因个体差异有所不同。其发病可能与感染因素有关，如上呼吸道感染等，感染后机体的免疫反应激活，导致系膜区细胞增生、系膜基质增多，影响肾小球滤过功能，进而引发肾病综合征。此外，遗传因素也可能在其中起到一定作用，有家族史的人群相对更容易患病。
3.系膜毛细血管性肾小球肾炎
可见于不同年龄段人群。发病机制与免疫复合物持续存在及补体系统激活有关。循环中的免疫复合物沉积在系膜区并延伸至毛细血管壁，激活补体系统，引起炎症反应，导致肾小球结构和功能受损，出现肾病综合征表现。遗传易感性可能影响个体对这种免疫-炎症反应的易感性，从而增加患病几率。
4.膜性肾病
通常发生于中老年人群。发病与自身抗体产生有关，体内产生的针对肾小球基底膜抗原的自身抗体与抗原结合形成免疫复合物，沉积在肾小球基底膜上，引发一系列炎症反应，导致肾小球滤过膜通透性增加，出现大量蛋白尿等肾病综合征表现。男性发病相对多于女性，可能与男性的免疫调节机制等因素有关。
二、继发性肾病综合征
1.过敏性紫癜肾炎
好发于儿童及青少年。发病与过敏性紫癜密切相关，当机体接触过敏原（如某些食物、药物、感染源等）后，发生过敏反应，引起全身小血管炎，若累及肾脏，就会导致肾小球病变，出现肾病综合征的表现。儿童的免疫系统相对脆弱，对外界过敏原的反应更敏感，所以更易发病。
2.系统性红斑狼疮肾炎
多见于育龄女性。女性在育龄期体内激素水平变化较大，可能影响免疫系统的平衡，使得系统性红斑狼疮更容易发生。系统性红斑狼疮是一种自身免疫性疾病，机体产生多种自身抗体，攻击包括肾脏在内的多个脏器组织，当肾脏受到累及并出现大量蛋白尿等符合肾病综合征的表现时，就形成了继发性肾病综合征。
3.糖尿病肾病
常见于糖尿病患者，尤其是病程较长的糖尿病患者。糖尿病患者长期高血糖状态会损伤肾小球微血管，导致肾小球基底膜增厚、系膜基质增生等病理改变，进而影响肾小球的滤过功能，出现蛋白尿等肾病综合征表现。年龄较大、糖尿病病程较长的患者患病风险更高，因为高血糖对肾脏的损伤是一个慢性累积的过程。
4.乙型肝炎病毒相关性肾炎
与乙型肝炎病毒感染有关。乙肝病毒抗原与相应抗体形成免疫复合物，沉积在肾小球内，引起炎症反应，导致肾小球滤过膜损伤，出现肾病综合征表现。不同年龄、性别均可发病，但与乙肝病毒的感染状态及个体免疫反应有关，乙肝病毒携带者或乙肝患者中都可能发生此类肾病综合征。
5.肾淀粉样变性
可发生于不同年龄人群。淀粉样物质沉积在肾脏组织中，影响肾脏的正常结构和功能，导致肾小球滤过功能障碍，出现肾病综合征表现。老年人相对更易患肾淀粉样变性相关的肾病综合征，可能与老年人的机体代谢、免疫功能衰退等因素有关，淀粉样物质在体内的沉积随着年龄增长而更易发生。
6.骨髓瘤性肾病
多见于中老年人群。骨髓瘤细胞分泌异常蛋白，这些蛋白沉积在肾脏，损伤肾小球等结构，导致肾病综合征表现。男性发病略多于女性，可能与男性的生理特点及骨髓瘤的发病特点有关，中老年人群由于机体免疫功能下降等原因，更容易发生骨髓瘤相关病变进而影响肾脏。
