心绞痛和心肌梗死区别

心绞痛因冠状动脉供血不足致心肌缺血缺氧，表现为胸痛等，可通过心电图等检查，发作时休息含服硝酸甘油，缓解期药物或手术治疗并调整生活方式；心肌梗死是冠状动脉供血中断致心肌坏死，疼痛更剧烈持久，有特征性心电图及心肌损伤标志物改变，治疗包括一般、解除疼痛、再灌注及药物治疗等，特殊人群治疗需谨慎，生活方式也有相应要求

一、定义与发病机制

心绞痛：是由于冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时缺血与缺氧所引起的以发作性胸痛或胸部不适为主要表现的临床综合征。其发病机制主要是冠状动脉粥样硬化导致血管狭窄，在心肌需氧量增加（如运动、情绪激动等）时，冠状动脉血流不能相应增加以满足心肌代谢需求，从而引起心肌缺血缺氧，产生心绞痛。

心肌梗死：是指冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。主要是在冠状动脉粥样硬化病变基础上，发生斑块破裂、出血、血栓形成或血管持续痉挛，造成冠状动脉完全闭塞，使心肌持续缺血超过20-30分钟以上，即可发生心肌梗死。

二、临床表现

心绞痛

症状特点：疼痛部位主要在胸骨体上段或中段之后，可放射至心前区、左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。疼痛性质多为压榨性、闷痛或紧缩感，一般持续3-5分钟，休息或含服硝酸甘油后可缓解。发作常由体力劳动或情绪激动（如愤怒、焦急、过度兴奋等）、饱食、寒冷、吸烟等诱发。不同年龄、性别患者表现可能有一定差异，老年患者可能症状不典型，女性心绞痛患者有时疼痛部位不典型，可表现为上腹部不适等。生活方式不健康者（如长期高脂饮食、缺乏运动等）更容易因冠状动脉粥样硬化加重而诱发心绞痛。

心肌梗死

症状特点：疼痛部位与心绞痛相似，但程度更剧烈，呈压榨性或绞窄性，难以忍受，疼痛持续时间长，可达数小时甚至更长，休息和含服硝酸甘油不能缓解。常伴有烦躁不安、出汗、恐惧或有濒死感。部分患者疼痛可向上腹部放射而被误诊为急腹症，或疼痛放射至下颌、颈部、背部而被误诊为其他疾病。发病前多有诱因，如剧烈运动、情绪激动、饱餐、寒冷刺激等。在病史方面，有冠状动脉粥样硬化病史的患者发生心肌梗死的风险更高，不同年龄人群均可发病，但随着年龄增长发病率增加，男性发病率通常高于女性。

三、辅助检查

心绞痛

心电图：静息时心电图大部分患者正常，发作时可出现暂时性心肌缺血引起的ST段压低，T波低平或倒置等改变，症状缓解后心电图改变可恢复。动态心电图监测可发现ST-T动态改变。

运动负荷试验：通过让患者增加运动量来激发心肌缺血，观察心电图变化，阳性表现为运动中出现ST段水平型或下斜型压低≥0.1mV，持续时间大于2分钟。

冠状动脉造影：可直接显示冠状动脉狭窄的部位、程度及范围等，是诊断冠心病的金标准，但属于有创检查。

心肌梗死

心电图：特征性改变为病理性Q波，ST段弓背向上抬高，T波倒置等动态演变过程。起病数小时内可无异常或出现ST段轻度抬高，随后ST段明显抬高，弓背向上，与T波形成单向曲线，数小时至2日内出现病理性Q波，之后ST段逐渐回落，T波倒置加深等。

心肌损伤标志物：肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白（cTn）等升高具有特异性和敏感性。CK-MB在起病后4小时内升高，16-24小时达高峰，3-4日恢复正常；cTn在起病3-4小时后升高，cTnI于11-24小时达高峰，7-10日恢复正常，cTnT于24-48小时达高峰，10-14日恢复正常。这些标志物的升高对于心肌梗死的诊断、病情评估等具有重要意义。

冠状动脉造影：可明确冠状动脉堵塞的部位等情况，指导进一步治疗。

四、治疗原则

心绞痛

发作时治疗：立即休息，一般患者在停止活动后症状即可缓解。可选用硝酸甘油舌下含服，1-2分钟开始起效，作用持续约30分钟。

缓解期治疗：去除诱因，使用药物治疗，如β受体阻滞剂（美托洛尔等）、硝酸酯类（硝酸异山梨酯等）、钙通道阻滞剂（硝苯地平等）等，还可进行冠状动脉介入治疗或冠状动脉旁路移植术等。不同年龄患者用药需考虑药物对各器官功能的影响，老年患者可能对药物的耐受性不同，需密切观察；女性患者在用药时也需考虑其生理特点与男性的差异。生活方式调整非常重要，包括戒烟限酒、合理饮食、适量运动等。

心肌梗死

一般治疗：卧床休息，监测生命体征等。

解除疼痛：可选用吗啡等药物。

再灌注治疗：包括经皮冠状动脉介入治疗（PCI）、溶栓治疗等，尽快恢复冠状动脉血流，挽救濒死心肌。

药物治疗：使用抗血小板聚集药物（阿司匹林等）、抗凝药物（肝素等）、调脂药物（他汀类药物等）等。对于特殊人群，如老年患者、女性患者等，在治疗时需更加谨慎评估病情，选择合适的治疗方案，考虑药物相互作用及对各器官功能的影响等。生活方式方面需严格要求患者卧床休息等，待病情稳定后再逐渐增加活动量。