肾小球疾病分为原发性和继发性，原发性包括微小病变性肾病、系膜增生性肾小球肾炎、膜性肾病、局灶节段性肾小球硬化等；继发性有糖尿病肾病、狼疮性肾炎、过敏性紫癜性肾炎等；肾小管-间质疾病中急性间质性肾炎由药物或感染引起，慢性间质性肾炎与遗传或长期接触肾毒性物质有关；肾血管性疾病有高血压肾损害和肾动脉狭窄，前者因长期高血压致肾小动脉硬化，后者因肾动脉狭窄致肾脏缺血损伤
一、肾小球疾病相关原因
1.原发性肾小球疾病
微小病变性肾病：多见于儿童及青少年，约占儿童原发性肾病综合征的80%-90%。其发病机制可能与免疫因素有关，肾脏病理表现为肾小球基本正常或仅有轻度病变，可出现大量尿蛋白。大量的临床研究表明，微小病变性肾病患者通过糖皮质激素治疗，多数预后良好，但有复发可能。
系膜增生性肾小球肾炎：可发生于各个年龄段，男性多于女性。病因可能与感染、免疫等因素相关，病理上以肾小球系膜细胞和系膜基质增生为主要特征，轻者仅表现为轻度尿蛋白增多，重者可出现大量蛋白尿甚至肾病综合征范围的蛋白尿。
膜性肾病：好发于中老年，男性多见。其发病与自身免疫有关，体内产生的抗体与肾小球上皮细胞下抗原形成免疫复合物，沉积于肾小球导致病变。病理上可见肾小球毛细血管壁弥漫性增厚，免疫荧光可见IgG和C3呈细颗粒状沿肾小球毛细血管壁沉积，患者常表现为肾病范围的蛋白尿。
局灶节段性肾小球硬化：可发生于任何年龄，男性稍多于女性。病因尚不十分明确，可能与遗传、免疫等因素有关，病理表现为肾小球节段性瘢痕形成，伴或不伴有肾小球毛细血管内泡沫细胞形成和粘连，患者可出现不同程度的尿蛋白升高，部分患者可进展为肾衰竭。
2.继发性肾小球疾病
糖尿病肾病：是糖尿病常见的微血管并发症之一，随着糖尿病病程的延长，发病率逐渐增加。在糖尿病病史超过10年的患者中较为常见，其发病机制与高血糖引起的代谢紊乱、血流动力学改变以及氧化应激等多种因素有关。病理上早期表现为肾小球肥大、基底膜增厚，晚期可出现肾小球硬化、间质纤维化，患者会出现尿蛋白逐渐增多，进而可发展为肾衰竭。
狼疮性肾炎：多见于育龄期女性，是系统性红斑狼疮累及肾脏的表现。由于系统性红斑狼疮是一种自身免疫性疾病，体内产生多种自身抗体，攻击肾脏等多器官组织。病理表现多样，可累及肾小球、肾小管等多个部位，患者可出现蛋白尿、血尿等表现，尿蛋白量可多可少，病情活动时尿蛋白往往明显增多。
过敏性紫癜性肾炎：好发于儿童及青少年，发病前常有上呼吸道感染等前驱症状。是由于机体对某些致敏物质产生变态反应，引起毛细血管炎，累及肾脏时出现肾脏损伤。病理上主要表现为肾小球系膜增生，免疫荧光可见IgA为主的免疫复合物沉积，患者可出现蛋白尿，严重时可出现大量蛋白尿甚至肾病综合征。
二、肾小管-间质疾病相关原因
1.急性间质性肾炎
药物引起：多种药物可引起急性间质性肾炎导致尿蛋白升高，如抗生素（青霉素类、头孢菌素类等）、非甾体类抗炎药（布洛芬、阿司匹林等）。药物引起的过敏反应是主要机制，患者在用药后可出现发热、皮疹、尿蛋白升高、血尿等表现，停药后部分患者可恢复，但也有部分患者可进展为慢性间质性肾炎。
感染相关：细菌、病毒等感染可引起急性间质性肾炎，如金黄色葡萄球菌、EB病毒等感染。感染可通过免疫反应等机制损伤肾小管-间质，导致尿蛋白升高，同时可伴有发热、腰痛等感染相关症状。
2.慢性间质性肾炎
遗传因素：某些遗传性疾病可导致慢性间质性肾炎，如髓质囊性病等，多有家族遗传倾向，患者从幼年或青年时期开始逐渐出现肾小管功能损害，进而影响肾小球功能，出现尿蛋白升高，病情逐渐进展可发展为肾衰竭。
长期接触肾毒性物质：长期接触重金属（如铅、汞等）、有机溶剂（如四氯化碳等）等肾毒性物质可损伤肾小管-间质，引起慢性间质性肾炎，导致尿蛋白升高。例如长期从事铅作业的工人，若防护不当，可逐渐出现肾小管-间质损伤，尿蛋白增多，随着病情进展，肾功能逐渐减退。
三、肾血管性疾病相关原因
1.高血压肾损害：长期高血压可导致肾小动脉硬化，进而影响肾脏的血液供应和肾小管-间质功能。随着病情的发展，可出现尿蛋白增多，早期多为轻度蛋白尿，24小时尿蛋白定量一般不超过1-2g，但随着病情进展，尿蛋白量可逐渐增加，同时可伴有肾功能的逐渐减退，多见于长期高血压控制不佳的患者，年龄较大的患者更易发生。
2.肾动脉狭窄：各种原因引起的肾动脉狭窄可导致肾脏缺血，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，引起血压升高和肾脏损伤。肾动脉狭窄可由动脉粥样硬化、纤维肌性发育不良等原因引起，患者可出现尿蛋白升高，同时伴有高血压，若不及时治疗，可导致肾功能逐渐恶化。例如动脉粥样硬化引起的肾动脉狭窄多见于中老年患者，尤其是有心血管疾病危险因素（如高血压、高血脂、吸烟等）的患者。
