肾小球疾病包括原发性（病理类型多样、年龄因素影响、生活方式相关）、继发性（糖尿病肾病、狼疮性肾炎等）；肾小管-间质疾病有急性（病因多样、年龄影响）、慢性（接触肾毒性物质、慢性肾盂肾炎等）；肾血管性疾病中肾动脉狭窄因肾动脉狭窄致肾脏缺血等出现尿蛋白升高；还有生理性因素（剧烈运动、发热）及其他疾病（多发性骨髓瘤）可致尿蛋白升高
一、肾小球疾病
1.原发性肾小球疾病
病理类型多样：如微小病变型肾病，多见于儿童，其发病机制可能与肾小球足细胞结构和功能异常有关，免疫荧光检查常无明显免疫复合物沉积，电镜下可见肾小球上皮细胞足突广泛融合。系膜增生性肾小球肾炎，可由多种抗原刺激引起免疫反应，导致系膜细胞增殖和基质增多，免疫病理检查可见不同免疫球蛋白和补体沉积于系膜区。膜性肾病好发于中老年，是成人肾病综合征的常见病因之一，病理表现为肾小球毛细血管壁弥漫性增厚，上皮下免疫复合物沉积，电镜下可见钉突形成。局灶节段性肾小球硬化主要累及肾小球的部分节段，病变部位肾小球毛细血管袢硬化，系膜基质增多，免疫荧光可见IgM和C3在肾小球硬化部位呈团块状沉积。
年龄因素影响：儿童原发性肾小球疾病中微小病变型肾病相对多见，而中老年则膜性肾病等发病率较高。不同性别在肾小球疾病的发病上虽无绝对严格差异，但某些病理类型可能在不同性别中有不同的发病趋势。生活方式方面，长期劳累、感染等可能诱发原发性肾小球疾病导致尿蛋白升高，有肾小球疾病病史的患者若不注意生活方式管理，易复发或加重尿蛋白情况。
2.继发性肾小球疾病
糖尿病肾病：多见于糖尿病病史较长的患者，一般病程超过10年者易发生。其发病机制与高血糖引起的多元醇途径激活、晚期糖基化终末产物形成、蛋白激酶C活化等有关，导致肾小球毛细血管基底膜增厚、系膜基质增多，逐渐出现尿蛋白升高，早期可表现为微量白蛋白尿，随着病情进展可发展为大量蛋白尿，进而引起肾功能减退。糖尿病患者的年龄不同，发病后出现尿蛋白高的进程可能有差异，年轻糖尿病患者若血糖控制不佳，尿蛋白高出现的时间可能相对较早。女性糖尿病患者在妊娠等特殊时期，血糖波动可能更明显，影响尿蛋白情况。
狼疮性肾炎：好发于育龄女性，是系统性红斑狼疮累及肾脏的表现。其发病与自身免疫紊乱有关，机体产生多种自身抗体，攻击肾小球等组织，导致肾小球损伤，出现尿蛋白升高。患者的年龄、性别等因素会影响病情的活动度和尿蛋白情况，育龄女性处于自身免疫容易波动的阶段，若未规范治疗，狼疮活动时尿蛋白易反复升高。
二、肾小管-间质疾病
1.急性间质性肾炎
病因多样：药物过敏是常见原因之一，如使用抗生素（如青霉素类、磺胺类等）、非甾体类抗炎药等，药物作为半抗原与机体蛋白结合形成全抗原，引起免疫反应，导致肾小管-间质炎症，出现尿蛋白升高，同时可伴有血尿、肾功能短期恶化等表现。感染相关的急性间质性肾炎，如细菌、病毒等感染可直接侵犯肾小管-间质，引发炎症反应，导致尿蛋白升高。年龄方面，不同年龄段对药物的敏感性不同，儿童和老年人可能更易因药物过敏发生急性间质性肾炎导致尿蛋白高。
慢性间质性肾炎：长期接触肾毒性物质，如重金属（铅、镉等）、有机溶剂等，可损伤肾小管-间质，逐渐出现肾小管功能减退和尿蛋白升高。慢性肾盂肾炎也是常见原因，反复的肾盂肾间质炎症导致肾小管萎缩、间质纤维化，引起尿蛋白升高，患者多有反复尿路感染病史，年龄较大的患者可能因机体抵抗力下降等因素，慢性肾盂肾炎更易反复发作，导致尿蛋白高持续存在。
三、肾血管性疾病
1.肾动脉狭窄
发病机制：各种原因导致肾动脉管腔狭窄，如动脉粥样硬化、纤维肌性发育不良等，引起肾脏缺血，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，导致血压升高，同时肾脏缺血刺激肾脏分泌更多肾素，进一步加重肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活，引起肾小球内高压、高灌注、高滤过，损伤肾小球滤过膜，出现尿蛋白升高。年龄因素上，动脉粥样硬化导致的肾动脉狭窄多见于中老年患者，而纤维肌性发育不良引起的肾动脉狭窄可发生于任何年龄，但多见于女性。
四、其他因素
1.生理性因素
剧烈运动：剧烈运动后可出现一过性尿蛋白升高，这是因为剧烈运动时肾血管痉挛、充血，肾小球滤过膜通透性增加，导致少量蛋白漏出。一般休息后可恢复正常，这种情况多见于年轻人，在进行高强度体育活动后较易出现。
发热：发热时体温升高可使肾血流量改变，肾小球滤过膜的通透性也会发生变化，从而出现尿蛋白暂时升高，体温恢复正常后尿蛋白多可恢复正常，常见于各年龄段因感染等原因发热的患者。
2.其他疾病相关
多发性骨髓瘤：是一种浆细胞恶性增殖性疾病，肿瘤细胞分泌大量异常免疫球蛋白轻链，经肾小球滤过，超过肾小管重吸收能力，导致肾小管-间质损伤，出现尿蛋白升高，尿中可检测出本周蛋白。多见于中老年患者，男性发病率相对略高一些，患者可能伴有骨痛、贫血等其他表现。
