溶血性尿毒症综合征贫血产生的主要原因是免疫复合物在肾脏系膜区的沉积。
补体系统的过度激活是溶血性尿毒症综合征贫血发生的关键因素，某些感染（如肺炎球菌、流感嗜血杆菌、伤寒杆菌等）、某些药物（如青霉素、头孢菌素等）、恶性高血压、某些自身免疫性疾病（如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等）等因素，均可导致机体产生抗自身抗原的抗体，形成免疫复合物。这些免疫复合物沉积在肾脏系膜区，激活补体系统，产生过敏毒素C3a和C5a，导致肾脏损伤和炎症反应。
此外，血小板活化因子、血栓素A2、白三烯等炎症介质的释放，也参与了溶血性尿毒症综合征贫血的发生和发展。这些炎症介质可导致血管内皮细胞损伤、血小板聚集和微血栓形成，进一步加重肾脏损伤。
