急性胰腺炎是多种病因致胰酶激活引起胰腺自身消化等的炎症反应，临床有相应特点，病因包括胆道疾病、酒精等多种，病理分水肿型和出血坏死型，临床表现有腹痛等症状和相应体征，诊断靠实验室及影像学检查，治疗分轻症和重症，预后有不同情况，可通过防治胆道疾病等进行预防
一、定义
急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。
二、病因
1.胆道疾病：胆石症及胆道感染等是急性胰腺炎的主要病因。因为胆道与胰管共同开口于十二指肠乳头，胆道疾病时，结石、蛔虫等可阻塞共同通道，引起胆汁逆流入胰管，激活胰酶导致胰腺炎。在不同年龄段人群中，胆道疾病引发急性胰腺炎的比例有所差异，如成年人群中约50%的急性胰腺炎由胆道疾病引起。
2.酒精：长期大量饮酒可刺激胰液分泌增加，同时乙醇代谢产物乙醛可刺激胰管上皮细胞，导致胰液蛋白含量增加，形成蛋白栓子阻塞胰管；乙醇还可引起十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻，胰管内压力升高，诱发急性胰腺炎。长期大量饮酒的生活方式人群风险较高。
3.胰管阻塞：胰管结石、狭窄、肿瘤等可引起胰管阻塞，胰液排出受阻，当胰管内压力超过胰泡细胞分泌压时，胰小管和胰泡破裂，胰酶流入胰腺间质，引起急性胰腺炎。
4.十二指肠降段疾病：如十二指肠憩室炎、卓-艾综合征等，可致十二指肠内压力增高，十二指肠液反流入胰管，激活胰酶引发胰腺炎。
5.手术与创伤：腹腔手术、腹部钝挫伤等可直接或间接损伤胰腺组织，引起急性胰腺炎。
6.代谢障碍：高钙血症可通过胰管内钙化、促进胰酶分泌等机制引发急性胰腺炎；高脂血症可能通过胰毛细血管内微栓形成、胰液内脂质含量增高影响胰酶代谢等导致胰腺炎。在有代谢障碍相关病史的人群中需警惕。
7.感染：某些病毒感染如急性流行性腮腺炎病毒、柯萨奇病毒等感染后可引起急性胰腺炎，一般病情较轻，随感染控制可恢复。
8.药物：如噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激素等，可能通过干扰胰腺分泌或损伤胰腺组织引发急性胰腺炎。
三、病理分型
1.水肿型（间质型）：最为常见，胰腺肿大、水肿，间质充血水肿，炎细胞浸润，预后较好。大体观察胰腺呈水肿、增大、变硬，被膜紧张，胰腺周围可有少量脂肪坏死。镜下可见间质水肿、充血，有少量炎细胞浸润，腺泡细胞轻度变性、坏死。
2.出血坏死型：较少见，但病情凶险，并发症多。胰腺内有出血坏死灶，胰腺周围组织可见脂肪坏死。镜下可见胰腺组织大片凝固性坏死，炎细胞浸润，血管破坏出血等。
四、临床表现
1.症状
腹痛：为本病的主要表现和首发症状，多在暴饮暴食或饮酒后突然发生。疼痛程度轻重不一，可为钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛，呈持续性，可有阵发性加剧，疼痛部位多在中上腹，可向腰背部呈带状放射，取弯腰抱膝位可缓解疼痛。
恶心、呕吐及腹胀：起病后多出现恶心、呕吐，呕吐物为胃内容物，重者可呕吐胆汁或血性物，呕吐后腹痛并不缓解。同时常伴有腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻。
发热：多数患者有中度以上发热，一般持续3-5天。若发热持续1周以上并伴有白细胞升高，应考虑有胰腺脓肿或胆道感染等并发症可能。
低血压或休克：见于出血坏死型胰腺炎，患者可出现烦躁不安、皮肤苍白、湿冷等，主要是由于有效血容量不足、胰腺坏死释放心肌抑制因子致心肌收缩不良、并发感染和消化道出血等引起。
水电解质及酸碱平衡紊乱：多有轻重不等的脱水，呕吐频繁者可有代谢性碱中毒。出血坏死型者可有明显脱水和代谢性酸中毒，常伴有血钾、血镁、血钙降低。
2.体征
轻症急性胰腺炎：患者腹部体征较轻，往往与主诉腹痛程度不十分相符，可有上腹压痛，但无腹肌紧张和反跳痛，可有肠鸣音减弱。
重症急性胰腺炎：患者腹肌紧张，全腹显著压痛和反跳痛，伴麻痹性肠梗阻时有明显腹胀，肠鸣音减弱或消失。可出现移动性浊音，腹水多呈血性。少数患者由于胰酶或坏死组织液穿过筋膜和肌层进入腹壁下，可见胁腹皮肤呈灰紫色斑（Grey-Turner征）或脐周皮肤青紫（Cullen征）。
五、诊断
1.实验室检查
血清淀粉酶：发病后2-12小时开始升高，48小时开始下降，持续3-5天。血清淀粉酶超过正常值3倍可确诊为本病。但淀粉酶的高低不一定反映病情轻重，出血坏死型胰腺炎血清淀粉酶值可正常或低于正常。
血清脂肪酶：于发病后24-72小时开始升高，持续7-10天，对病后就诊较晚的急性胰腺炎患者有诊断价值，且特异性较高。
C反应蛋白（CRP）：CRP是组织损伤和炎症的非特异性标志物，在胰腺坏死时CRP明显升高。
血常规：白细胞计数多升高，中性粒细胞核左移。
生化检查：血糖升高，血清AST、LDH可增高，暂时性低钙血症（血钙低于2mmol/L）常见于重症急性胰腺炎。
2.影像学检查
腹部B超：是首选的影像学检查方法，可发现胰腺肿大、胰周积液等，但受肠气干扰影响，对胆总管结石、胰腺坏死等的诊断价值有限。
增强CT扫描：是诊断胰腺坏死的最佳方法，不仅能诊断急性胰腺炎，还能区分水肿型和出血坏死型胰腺炎，并对鉴别其他急腹症（如消化性溃疡穿孔、胆石症等）有重要价值。在发病初期CT可见胰腺肿大，胰周渗出等；后期可发现是否有胰腺坏死、脓肿、假性囊肿等并发症。
六、治疗原则
1.轻症急性胰腺炎
禁食、胃肠减压：可减少胰液分泌，缓解腹胀。
补液、防治休克：补充液体及电解质，维持有效血容量，防治休克。
止痛：腹痛剧烈者可给予哌替啶等止痛，但禁用吗啡，因吗啡可引起Oddi括约肌痉挛，加重疼痛。
抑制胰腺分泌：可选用H受体拮抗剂或质子泵抑制剂抑制胃酸分泌，进而减少胰液分泌；也可应用生长抑素及其类似物（如奥曲肽）抑制胰液分泌。
抗生素：对于胆源性胰腺炎，常需使用抗生素预防感染。
2.重症急性胰腺炎
内科治疗
监护：密切监测生命体征、腹部体征、电解质等。
液体复苏：迅速补充液体及电解质，维持循环稳定和水电解质平衡。
抑制胰腺分泌：可使用生长抑素及其类似物等。
营养支持：早期一般采用全胃肠外营养（TPN），如患者胃肠功能恢复，可尽早进行肠内营养（EN），以保持肠道黏膜屏障，防止肠源性感染。
抗感染：选用对肠道革兰阴性菌和厌氧菌有效的抗生素，如亚胺培南等。
抑制胰酶活性：如抑肽酶、加贝酯等，但疗效尚待证实。
外科治疗：对于出现胰腺脓肿、胰腺坏死感染等并发症的患者，需考虑手术治疗。
七、预后
1.轻症急性胰腺炎：多数患者预后良好，经积极治疗后数天内可好转。
2.重症急性胰腺炎：病死率较高，约15%-30%。死亡原因多为多器官功能衰竭（如呼吸衰竭、肾衰竭、循环衰竭等）及感染等并发症。
八、预防
1.防治胆道疾病：积极治疗胆道结石、胆道感染等疾病，定期体检，及时发现和处理胆道问题。对于有胆道疾病的患者，应注意规律饮食，避免暴饮暴食，减少胆道疾病发作风险。
2.戒酒：长期大量饮酒是急性胰腺炎的重要诱因，有长期饮酒习惯的人群应逐渐戒酒，减少胰腺炎发生风险。
3.避免暴饮暴食：保持合理的饮食习惯，定时定量进食，避免短时间内摄入大量食物，尤其是高脂肪、高蛋白食物，防止胰腺过度分泌胰液引发胰腺炎。
4.积极治疗代谢性疾病：如高钙血症、高脂血症等，遵医嘱进行治疗，控制病情，定期复查相关指标，将代谢指标控制在正常范围内，降低胰腺炎发生几率。
5.谨慎用药：避免滥用可能诱发胰腺炎的药物，如必须使用，应在医生指导下进行，并密切观察身体状况。
