什么是1型和2型糖尿病

糖尿病分为1型和2型，1型是自身免疫性疾病，遗传和环境因素致胰岛β细胞受损，起病急有“三多一少”等症状，儿童青少年高发；2型由胰岛素抵抗和分泌相对不足引起，遗传与环境共同作用，起病隐匿，慢性并发症多，成年人为主，生活方式影响大，有家族史风险高，儿童青少年因肥胖等发病上升，妊娠期女性可患妊娠期糖尿病且部分产后转2型。

一、1型糖尿病

1.定义：1型糖尿病是一种自身免疫性疾病，机体的免疫系统错误地攻击了胰腺中产生胰岛素的胰岛β细胞，导致胰岛素分泌绝对不足。多发生在儿童和青少年，但也可发生在任何年龄。

发病机制：遗传因素在1型糖尿病的发病中起一定作用，某些特定的人类白细胞抗原（HLA）基因与1型糖尿病的易感性相关。环境因素如病毒感染（如柯萨奇病毒、风疹病毒等）可能触发自身免疫反应，导致胰岛β细胞受损。例如，有研究表明，某些病毒感染后可能激活机体的免疫系统，使免疫系统将胰岛β细胞识别为外来异物进行攻击，从而逐渐破坏胰岛β细胞功能。

临床表现：起病较急，常表现为多饮、多食、多尿、体重减轻（“三多一少”）等症状。由于胰岛素严重缺乏，患者血糖水平显著升高，若未及时治疗，可能会发生糖尿病酮症酸中毒等急性并发症，表现为恶心、呕吐、腹痛、呼吸深快、呼气有烂苹果味等，严重时可导致昏迷甚至危及生命。

年龄与生活方式影响：儿童和青少年是1型糖尿病的高发人群，可能与该年龄段免疫系统发育尚未完全稳定，易受环境因素影响有关。生活方式方面，目前尚无明确证据表明生活方式直接导致1型糖尿病的发生，但合理的生活方式有助于患者控制病情，如规律的饮食和适量的运动等。病史方面，有1型糖尿病家族史的人群，其发病风险相对较高。

二、2型糖尿病

1.定义：2型糖尿病主要是由于胰岛素抵抗（机体对胰岛素的敏感性降低，组织细胞摄取和利用葡萄糖的能力减弱）和胰岛素分泌相对不足引起的慢性代谢性疾病。多见于成年人，但近年来随着肥胖率的上升，儿童和青少年中2型糖尿病的发病率也呈上升趋势。

发病机制：遗传因素与环境因素共同作用导致2型糖尿病。遗传易感性使个体更容易患上2型糖尿病，而环境因素如肥胖（尤其是中心性肥胖）、体力活动不足、高热量饮食等是促使疾病发生的重要因素。肥胖会导致脂肪细胞分泌异常的脂肪因子，如瘦素、抵抗素等，这些脂肪因子会干扰胰岛素信号传导，加重胰岛素抵抗。同时，长期高热量饮食会使胰岛β细胞长期处于高负荷分泌胰岛素的状态，逐渐导致胰岛素分泌功能减退。

临床表现：起病相对隐匿，很多患者在早期可能没有明显症状，常在体检或因其他疾病就诊时发现血糖升高。部分患者可能会出现乏力、皮肤瘙痒、视物模糊等非特异性症状。随着病情进展，也可能出现与1型糖尿病类似的“三多一少”症状，但一般相对较轻。2型糖尿病的慢性并发症较多见，如糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、糖尿病神经病变、糖尿病大血管病变（如冠心病、脑卒中等）等，这些并发症的发生与长期高血糖导致的血管和神经损伤有关。

年龄与生活方式影响：成年人尤其是中老年人是2型糖尿病的主要发病人群，但儿童和青少年中由于肥胖等因素，发病也逐渐增多。生活方式对2型糖尿病的发生发展影响显著，肥胖（体质指数BMI≥28kg/m2）、缺乏体力活动（每周体力活动时间少于150分钟）、不健康的饮食（高糖、高脂肪、高盐饮食）等是重要的危险因素。有2型糖尿病家族史的人群，其患病风险比无家族史人群高。对于特殊人群，如妊娠期女性，也可能发生妊娠期糖尿病，部分妊娠期糖尿病患者在产后会转变为2型糖尿病，需要密切关注其血糖变化及健康状况。