慢性肺心病的发病机制
肺动脉高压形成包括肺血管阻力增加的功能性因素（缺氧是最重要因素，致肺小动脉痉挛）和解剖学因素（肺血管重构、肺毛细血管床减少）；心脏病变和心力衰竭表现为右心负荷加重致右心室肥厚、扩张及失代偿引起右心衰竭，还有心肌因慢性缺氧、感染受损；其他重要脏器受损有对脑组织（缺氧及二氧化碳潴留致脑缺氧、脑水肿等）、肾脏（肾血管收缩、体循环淤血致肾功能不全）、消化系统（胃肠道黏膜缺氧出血、肝脏淤血影响功能）的影响，且不同人群在慢性肺心病发病机制中存在差异。
一、肺动脉高压的形成
1.肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧是引起肺动脉高压最重要的功能性因素，缺氧可使肺血管平滑肌收缩，从而增加肺血管阻力。慢性肺心病时，由于长期低氧血症等因素，持续的缺氧导致肺小动脉痉挛，使肺循环阻力增加。例如，有研究表明，在慢性阻塞性肺疾病（COPD）等可导致慢性肺心病的疾病中，长期的低氧环境刺激化学感受器，使交感神经兴奋，释放去甲肾上腺素等缩血管物质，引起肺血管收缩。
2.肺血管阻力增加的解剖学因素：
肺血管重构：长期反复的气道感染、炎症等刺激，使肺小动脉内膜增厚、纤维化，导致血管腔狭窄。例如，慢性炎症细胞浸润等因素可促使肺小动脉管壁平滑肌细胞增生、胶原蛋白等基质沉积，使血管壁增厚，管腔变窄，肺血管阻力进一步增加。
肺毛细血管床减少：慢性阻塞性肺疾病等引起的反复气道炎症、肺气肿等病变，可破坏肺毛细血管床。如肺泡壁破裂融合成肺大疱，压迫毛细血管，使其数量减少，肺循环阻力增大。
二、心脏病变和心力衰竭
1.右心负荷加重：由于肺动脉高压形成，右心需要克服增高的肺动脉阻力进行收缩，长期负荷过重可导致右心室肥厚、扩张。随着病情进展，右心室失代偿，可引起右心衰竭。例如，当肺动脉平均压超过正常范围时，右心室射血阻力增大，逐渐出现右心室肥厚，进而影响心脏的正常功能。
2.心肌受损：慢性缺氧、感染等因素可影响心肌的代谢，导致心肌受损。长期低氧可使心肌细胞能量代谢障碍，影响心肌的收缩和舒张功能。同时，反复的感染可产生毒素等物质，对心肌造成直接损害，进一步加重心脏病变，促使心力衰竭的发生。
三、其他重要脏器的损害
1.对脑组织的影响：慢性肺心病患者由于长期缺氧及二氧化碳潴留，可引起脑缺氧、脑水肿等。例如，缺氧可导致脑血管扩张，通透性增加，进而引起脑水肿，出现头痛、烦躁、抽搐甚至昏迷等神经系统症状。
2.对肾脏的影响：缺氧和二氧化碳潴留可引起肾血管收缩，肾血流量减少，导致肾功能不全。同时，右心衰竭时体循环淤血，也可影响肾脏的血液灌注，导致肾功能损害，出现少尿、蛋白尿等表现。
3.对消化系统的影响：胃肠道黏膜缺氧可导致黏膜糜烂、出血，出现消化道出血等症状。此外，右心衰竭引起的体循环淤血，可使肝脏淤血肿大，影响肝功能，导致消化不良等表现。
不同年龄、性别、生活方式及病史的人群在慢性肺心病发病机制中可能存在差异。例如，老年人由于机体各器官功能衰退，对缺氧等刺激的耐受能力下降，更易发生慢性肺心病；男性和女性在发病上可能无明显性别差异，但不同生活方式如吸烟等可增加发病风险，长期吸烟的人群由于烟草中的有害物质可损伤呼吸道及肺血管，从而促进慢性肺心病的发生发展；有慢性呼吸系统疾病病史的人群，如COPD患者，其气道和肺组织的基础病变使他们更易进入慢性肺心病的发病进程。特殊人群如孕妇等，由于孕期生理变化可能影响心肺功能，需特别关注其心肺情况，避免慢性肺心病的发生或加重。
