急性糜烂性胃炎的发病与多种因素相关，包括药物因素（非甾体类抗炎药、某些抗肿瘤药）、应激因素（严重创伤、大手术、颅内病变）、酒精因素、幽门螺杆菌感染、高龄人群、不良生活方式及有基础病史人群等，这些因素通过不同途径破坏胃黏膜屏障或影响胃黏膜功能等引发急性糜烂性胃炎。
一、药物因素
1.非甾体类抗炎药：如阿司匹林、布洛芬等，这类药物会抑制环氧合酶-1（COX-1），而COX-1参与合成维护胃黏膜正常功能的前列腺素，长期或大剂量使用非甾体类抗炎药会使胃黏膜前列腺素合成减少，破坏胃黏膜屏障，导致急性糜烂性胃炎。有研究表明，长期服用非甾体类抗炎药的人群发生急性糜烂性胃炎的风险明显高于未服用者。
2.某些抗肿瘤药：如5-氟尿嘧啶等，它们可能通过直接刺激胃黏膜或影响细胞代谢等途径损伤胃黏膜，引发急性糜烂性胃炎。
二、应激因素
1.严重创伤：当人体遭受严重创伤，如大面积烧伤、颅脑外伤等，会引起机体处于应激状态，导致交感神经-肾上腺髓质系统兴奋，胃黏膜血管收缩，胃黏膜血流量减少，胃黏膜的防御功能下降，从而易发生急性糜烂性胃炎。例如，在严重烧伤患者中，急性糜烂性胃炎的发生率较高。
2.大手术：手术创伤会激活机体的应激反应，使胃酸分泌增加，同时胃黏膜血流减少，破坏胃黏膜的保护机制，增加急性糜烂性胃炎的发病风险。
3.颅内病变（如脑出血、脑梗死等）：可引起下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴兴奋，导致胃酸分泌过多，胃黏膜缺血缺氧，进而引发急性糜烂性胃炎，这种情况也被称为Cushing溃疡。
三、酒精因素
酒精对胃黏膜有直接的刺激作用，它可以破坏胃黏膜的脂蛋白层，削弱胃黏膜的屏障功能，还能促进胃酸分泌，长期大量饮酒的人群患急性糜烂性胃炎的几率显著升高。酒精进入人体后，会在胃内停留并直接接触胃黏膜，导致胃黏膜充血、水肿、糜烂等病变。
四、幽门螺杆菌感染
幽门螺杆菌（Hp）感染是急性糜烂性胃炎的重要病因之一。Hp能产生尿素酶，分解尿素产生氨，中和胃酸，形成有利于Hp定居和繁殖的微环境，同时Hp产生的一些酶和毒素会损伤胃黏膜上皮细胞，破坏胃黏膜的防御机制，引起胃黏膜的炎症、糜烂等病变。多项研究显示，Hp感染患者发生急性糜烂性胃炎的概率明显高于非感染人群。
五、其他因素
1.高龄人群：老年人胃黏膜功能衰退，胃黏膜的修复能力下降，更容易受到上述各种因素的影响而发生急性糜烂性胃炎。而且老年人可能同时患有多种基础疾病，需要长期服用多种药物，增加了药物性损伤胃黏膜的风险。
2.不良生活方式：长期熬夜、过度劳累等会影响机体的正常生理功能，导致胃黏膜的调节功能紊乱，增加急性糜烂性胃炎的发病可能。另外，长期精神紧张、焦虑等情绪问题也可能通过神经内分泌途径影响胃黏膜的血液循环和胃酸分泌，诱发急性糜烂性胃炎。
3.有基础病史人群：如患有严重心功能不全、肺功能不全等慢性疾病的人群，由于机体处于慢性缺氧状态，胃黏膜也会处于相对缺氧环境，容易发生糜烂性胃炎；患有肝脏疾病的人群，肝脏对药物的代谢功能减弱，增加了药物性损伤胃黏膜的风险。
