胃低分化腺癌由多种因素综合引起，包括遗传因素（如家族遗传倾向、相关基因改变）、环境因素（如高盐饮食、烟熏油炸食品、缺乏蔬菜水果、幽门螺杆菌感染）、生活方式因素（如吸烟、酗酒）以及年龄和性别因素（年龄增长发病率升高，男性风险相对高于女性）
一、遗传因素
1.家族遗传倾向：某些遗传综合征可能增加患胃低分化腺癌的风险。例如，遗传性弥漫性胃癌综合征与CDH1基因的种系突变密切相关，该基因的突变会使个体发生胃低分化腺癌的几率显著升高。研究发现，携带CDH1基因突变的家族成员，其患胃低分化腺癌的风险比普通人群高出数倍。这种遗传因素在有家族癌症病史的人群中更为突出，若家族中有直系亲属患有胃低分化腺癌或相关遗传性胃癌综合征，个体患胃低分化腺癌的风险会增加。
2.其他相关基因改变：除了CDH1基因外，还有其他一些基因的异常改变也与胃低分化腺癌的发生有关。例如，p53基因是一种重要的肿瘤抑制基因，其突变可能导致细胞的异常增殖和癌变。在胃低分化腺癌患者中，常可检测到p53基因的突变，这种基因层面的改变可能在遗传易感性的基础上，进一步促进胃低分化腺癌的发生发展。
二、环境因素
1.饮食因素
高盐饮食：长期摄入高盐食物会对胃黏膜造成损伤。高盐饮食会破坏胃黏膜的保护屏障，使胃黏膜容易受到各种致癌物质的侵袭。研究表明，高盐饮食地区的人群胃低分化腺癌的发病率明显高于低盐饮食地区。例如，一些长期以腌制食品为主食的地区，胃低分化腺癌的发生率相对较高，因为腌制食品中含有大量的盐分和亚硝酸盐等物质，亚硝酸盐在胃内可转化为亚硝胺，亚硝胺是一种明确的致癌物质。
烟熏、油炸食品：烟熏和油炸食品中含有苯并芘等多环芳烃类致癌物质。经常食用这类食品会增加胃黏膜接触致癌物质的机会，从而增加胃低分化腺癌的发生风险。例如，长期食用烤制过度的肉类等烟熏、油炸食品，其中的苯并芘等物质会在胃肠道内累积，逐渐损伤胃黏膜细胞，引发细胞的癌变过程。
缺乏蔬菜水果：蔬菜水果中富含维生素C、维生素E、膳食纤维等营养成分，这些成分具有抗氧化、调节肠道菌群、促进肠道蠕动等作用。长期缺乏蔬菜水果会导致人体抗氧化能力下降，肠道微生态失衡等，进而影响胃黏膜的正常代谢和修复，增加胃低分化腺癌的发生几率。有研究显示，每日蔬菜水果摄入量不足的人群，患胃低分化腺癌的风险比摄入量充足的人群高。
2.幽门螺杆菌感染：幽门螺杆菌（Hp）感染是胃低分化腺癌的重要危险因素之一。Hp感染后可在胃内定植，引起慢性炎症反应。长期的慢性炎症会导致胃黏膜反复损伤和修复，在这个过程中，细胞容易发生基因突变和染色体异常，从而增加癌变的可能性。研究发现，Hp感染人群患胃低分化腺癌的风险是未感染人群的数倍。而且，Hp感染引起的炎症还会促进胃内一些致癌物质的产生和吸收，进一步加重对胃黏膜的损害，加速胃低分化腺癌的发生发展。
三、生活方式因素
1.吸烟：吸烟是胃低分化腺癌的危险因素之一。烟草中含有多种致癌物质，如尼古丁、焦油等。吸烟时，这些致癌物质会通过呼吸道进入人体，然后经血液循环到达胃部，损伤胃黏膜，影响胃黏膜的正常功能。同时，吸烟还会影响胃酸的分泌和胃肠道的蠕动，破坏胃肠道的微环境，增加胃低分化腺癌的发生风险。有研究表明，吸烟者患胃低分化腺癌的几率比不吸烟者高，且吸烟量越大、吸烟年限越长，患病风险越高。
2.酗酒：长期大量饮酒会对胃黏膜造成直接的刺激和损伤。酒精会破坏胃黏膜的屏障功能，导致胃黏膜充血、水肿、糜烂等。长期的酒精刺激还会引起胃黏膜的慢性炎症，进而增加胃低分化腺癌的发生风险。此外，酒精还会影响肝脏的代谢功能，间接影响胃内环境的稳定，进一步不利于胃黏膜的健康。
四、年龄和性别因素
1.年龄：胃低分化腺癌的发病率随年龄增长而逐渐升高。一般来说，40岁以上人群患胃低分化腺癌的风险明显增加。这是因为随着年龄的增长，人体的各项生理功能逐渐衰退，胃黏膜的修复能力下降，对各种致癌因素的抵御能力减弱，细胞发生突变的几率增加。例如，50-70岁是胃低分化腺癌的高发年龄段，这个阶段的人群需要更加关注胃部健康，定期进行胃镜等相关检查。
2.性别：男性患胃低分化腺癌的风险相对高于女性。可能与男性的生活方式、职业暴露等因素有关。例如，男性吸烟、饮酒的比例通常高于女性，而且男性在一些职业中可能接触到更多的致癌物质，这些因素综合起来导致男性患胃低分化腺癌的几率相对较高。但这并不是绝对的，女性也需要重视胃部健康，因为女性的生活方式等因素也可能发生变化，同样会增加患病风险。
