甲亢甲减是什么原因导致的

甲亢病因包括自身免疫因素（遗传易感性及自身免疫抗体异常致Graves病常见）和环境因素（感染及碘摄入过多诱发）；甲减病因有自身免疫损伤（自身免疫性甲状腺炎等）、甲状腺破坏（手术切除、放射性碘治疗）、碘缺乏及药物因素等。

一、甲亢的病因

（一）自身免疫因素

1.遗传易感性：甲亢具有一定的遗传倾向，若家族中有亲属患甲亢，个体患病风险相对增加。研究表明，某些基因位点的变异与甲亢的易感性相关，携带这些基因变异的个体在受到环境等因素刺激时，更易发生自身免疫反应导致甲亢。

2.自身免疫抗体异常：Graves病是导致甲亢最常见的病因，患者体内会产生促甲状腺激素受体抗体（TRAb），其中甲状腺刺激免疫球蛋白（TSI）可刺激甲状腺细胞增生并分泌过多甲状腺激素。例如，大量研究显示，Graves病患者血清中TRAb阳性率较高，且其水平与病情活动度相关。

（二）环境因素

1.感染：某些病毒感染可能诱发甲亢，如柯萨奇病毒等感染后，可能通过分子模拟机制导致自身免疫反应攻击甲状腺组织。有研究发现，在某些甲亢患者发病前有病毒感染史。

2.碘摄入：碘是合成甲状腺激素的重要原料，碘摄入过多可诱发甲亢。例如，长期大量食用含碘丰富的食物（如海带等海产品）或长期服用含碘药物，会使甲状腺激素合成增加，超出机体正常调节范围，从而引发甲亢。

二、甲减的病因

（一）自身免疫损伤

1.自身免疫性甲状腺炎：如慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本病），是引起甲减最常见的原因。患者体内产生针对甲状腺的自身抗体，如甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、甲状腺球蛋白抗体（TgAb）等，这些抗体攻击甲状腺组织，导致甲状腺滤泡细胞受损，甲状腺激素合成和分泌减少。研究显示，在桥本病患者中，TPOAb和TgAb阳性率较高，且随着病情进展，甲减的发生率逐渐增加。

2.其他自身免疫性疾病相关：某些自身免疫性疾病可合并甲减，如1型糖尿病、系统性红斑狼疮等，这些疾病的自身免疫反应可能累及甲状腺，影响甲状腺功能。

（二）甲状腺破坏

1.手术切除：因甲状腺良性或恶性肿瘤等疾病进行甲状腺大部分或全部切除术后，剩余甲状腺组织不足以维持正常甲状腺激素分泌，可导致甲减。例如，甲状腺癌患者行甲状腺全切术后，若未及时补充甲状腺激素，几乎都会发生甲减。

2.放射性碘治疗：用于治疗甲亢的放射性碘（如131I）治疗后，碘的辐射作用会破坏甲状腺组织，导致甲状腺激素分泌减少。一般在放射性碘治疗后数月至数年，甲减的发生率逐渐升高，且与放射性碘剂量相关。

（三）碘缺乏

碘是合成甲状腺激素的必需元素，碘缺乏地区人群甲减发生率较高。在胎儿期、婴幼儿期或儿童期碘缺乏，会影响甲状腺激素合成，导致甲状腺功能减退，影响生长发育；成人碘缺乏也可引起甲状腺代偿性肿大，进而出现甲减。例如，在一些远离海洋的内陆地区，由于饮食中碘摄入不足，甲减患病率相对较高。

（四）药物因素

某些药物可引起甲减，如抗甲状腺药物（如甲巯咪唑、丙硫氧嘧啶等）使用过量时，会抑制甲状腺激素合成导致甲减；一些含锂的药物、胺碘酮等也可能影响甲状腺功能，导致甲减。