贫血的原因可分为红细胞生成不足或减少、红细胞破坏过多（溶血性贫血）、红细胞丢失过多（失血性贫血）三类。红细胞生成不足或减少包括造血干细胞异常（如再生障碍性贫血）和造血微环境异常（骨髓基质细胞受损、造血调节因子异常如慢性肾病致EPO减少）；溶血性贫血的红细胞内在缺陷有遗传性红细胞膜缺陷、酶缺乏、珠蛋白生成障碍，外在因素有免疫性、机械性、化学物理生物因素；失血性贫血分急性失血（如外伤大出血）和慢性失血（如月经过多、胃肠道慢性失血）。
一、红细胞生成不足或减少
1.造血干细胞异常：如再生障碍性贫血，是因骨髓造血干细胞数量减少和（或）功能异常所致，可发生于各年龄段人群，患者常表现为全血细胞减少，出现贫血相关症状，如乏力、头晕等。某些遗传因素可导致造血干细胞先天性缺陷，影响红细胞生成。
2.造血微环境异常
骨髓基质细胞受损：放射治疗、化学药物等因素可损伤骨髓基质细胞，影响红细胞生成所需的微环境，老年人因身体机能衰退，对这些损伤因素的耐受能力下降，更易受影响。例如长期接触射线的人群，骨髓微环境受损风险增加，易引发贫血。
造血调节因子异常：促红细胞生成素（EPO）是调节红细胞生成的重要因子，慢性肾病患者因肾脏分泌EPO减少，会导致肾性贫血，多见于中老年人群，且随着肾病病情进展，贫血可能逐渐加重。
二、红细胞破坏过多（溶血性贫血）
1.红细胞内在缺陷
遗传性红细胞膜缺陷：如遗传性球形红细胞增多症，是一种遗传性疾病，由于红细胞膜先天性缺陷，导致红细胞变形能力下降，易在脾脏等器官被破坏，儿童时期即可发病，表现为黄疸、贫血等症状，家族中有类似病史的人群需警惕。
遗传性红细胞酶缺乏：例如葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）缺乏症，是X连锁不完全显性遗传病，男性患者较多见，食用蚕豆等特定食物或接触某些药物时可诱发溶血，儿童在食用蚕豆后易突发溶血，出现贫血表现。
遗传性珠蛋白生成障碍：如地中海贫血，是由于珠蛋白基因缺陷使珠蛋白肽链合成障碍所致，在我国南方地区高发，不同年龄段均可发病，重型地中海贫血患儿出生后不久即可出现严重贫血、黄疸等症状。
2.红细胞外在因素
免疫性因素：自身免疫性溶血性贫血，机体免疫系统产生攻击自身红细胞的抗体，可发生于任何年龄，成年人多见，某些感染性疾病可能诱发该类贫血，如病毒感染后可能引发自身免疫性溶血性贫血。
机械性因素：微血管病性溶血性贫血，如弥散性血管内凝血（DIC）时，微血管内形成纤维蛋白网，红细胞通过时被撕裂破坏，各年龄段均可发生，DIC患者病情危急，常伴有原发病的相应表现及贫血症状。
化学、物理、生物因素：某些化学物质（如苯、砷等）、物理因素（如大面积烧伤）、生物因素（如疟原虫感染）可破坏红细胞，长期接触化学毒物的职业人群（如化工工人）贫血风险增加，疟原虫感染在热带、亚热带地区高发，可导致患者出现贫血。
三、红细胞丢失过多（失血性贫血）
1.急性失血：如外伤致大血管破裂、消化道大出血等，短期内大量失血可迅速引起贫血，各年龄段均可发生，外伤患者病情危急，需及时处理止血以减少失血。
2.慢性失血：如月经过多，多见于育龄女性，长期慢性失血可导致铁缺乏，进而引起缺铁性贫血；胃肠道慢性失血，如胃溃疡、肠道肿瘤等引起的慢性失血，各年龄段均可发生，老年人患胃肠道肿瘤导致慢性失血的风险相对较高，长期慢性失血会逐渐出现贫血症状，如面色苍白、乏力等。
