贫血按发病机制和病因分类可分为红细胞生成减少性贫血(包括造血干细胞异常、造血微环境异常、造血原料不足或利用障碍所致贫血)、红细胞破坏过多性贫血(含遗传性和获得性溶血性贫血)、失血性贫血(分急性和慢性);按红细胞形态分类有大细胞性贫血(MCV>100fl,常见巨幼细胞贫血)、正常细胞性贫血(MCV80-100fl,可见于再障、急性失血)、小细胞低色素性贫血(MCV<80fl,MCHC<32%,主要是缺铁性贫血、地中海贫血)。
一、按发病机制和病因分类
1.红细胞生成减少性贫血
造血干细胞异常所致贫血:例如再生障碍性贫血,是因造血干细胞受损,导致骨髓造血功能衰竭,全血细胞减少。其发病可能与遗传因素、自身免疫异常等有关,不同年龄人群均可发病,儿童及青壮年相对多见,男性与女性发病无明显差异,生活中接触某些化学毒物、辐射等可能增加发病风险。
造血微环境异常所致贫血:骨髓基质和基质细胞受损可影响造血干细胞的增殖和分化。如骨髓纤维化,骨髓被纤维组织取代,正常造血组织减少,导致贫血、脾大等表现,中老年人群相对易患,病因可能与基因突变等有关。
造血原料不足或利用障碍所致贫血:常见的如缺铁性贫血,是由于铁摄入不足、吸收障碍或丢失过多,导致体内铁缺乏,血红蛋白合成减少。各年龄均可发病,婴幼儿、育龄女性因生理需求易出现铁缺乏,女性因月经失血等原因相对更易患,长期素食、胃肠道疾病患者等易出现铁利用障碍。巨幼细胞贫血多因叶酸或维生素B缺乏,影响DNA合成,导致红细胞生成障碍,常见于长期素食者、妊娠期女性、胃肠道吸收功能障碍者等,各年龄均可发病。
2.红细胞破坏过多性贫血(溶血性贫血)
遗传性溶血性贫血:如遗传性球形红细胞增多症,是由于红细胞膜缺陷,导致红细胞变形性降低,在脾脏等部位被破坏。多有家族遗传史,儿童期即可发病,男女发病无明显差异。
获得性溶血性贫血:包括免疫性溶血性贫血,如自身免疫性溶血性贫血,机体免疫调节功能紊乱,产生自身抗体攻击自身红细胞,可继发于某些疾病(如系统性红斑狼疮等)或药物、感染等因素,各年龄均可发病,女性相对可能因自身免疫性疾病的易感性有一定特点。另外还有非免疫性溶血性贫血,如阵发性睡眠性血红蛋白尿,是一种获得性造血干细胞基因突变所致的红细胞膜缺陷性溶血性贫血,多见于青壮年男性。
3.失血性贫血
急性失血性贫血:多由外伤、内脏破裂等导致短时间内大量失血引起,如车祸导致的大出血,各年龄均可发生,取决于外伤情况。
慢性失血性贫血:常因长期慢性失血,如消化道溃疡、痔疮出血、月经过多等,导致铁丢失过多,逐渐引起贫血,多见于有慢性失血基础疾病的人群,如长期有消化道出血的中老年患者、月经量过多的育龄女性等。
二、按红细胞形态分类
1.大细胞性贫血
红细胞平均体积(MCV)>100fl,常见于巨幼细胞贫血,因叶酸或维生素B缺乏导致DNA合成障碍,红细胞体积增大。
2.正常细胞性贫血
MCV80-100fl,可见于再生障碍性贫血、急性失血性贫血等情况。再生障碍性贫血是造血干细胞受损,导致红细胞生成减少;急性失血性贫血是短时间内大量失血,红细胞丢失。
3.小细胞低色素性贫血
MCV<80fl,平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)<32%,主要见于缺铁性贫血,因铁缺乏导致血红蛋白合成减少,红细胞体积变小且颜色变浅;地中海贫血也属于此类,是遗传性珠蛋白生成障碍导致的贫血。