早产儿为什么容易贫血
早产儿易发生贫血,原因包括红细胞生成相关因素不足,如红细胞生成素分泌少、骨髓造血功能相对低下;铁储备不足,如宫内铁转运时间短、出生后铁丢失风险增加;红细胞寿命短,如红细胞膜结构和功能不完善、氧化损伤更易致红细胞破坏。早产儿红细胞生成素分泌不足、骨髓造血功能低下致生成数量难达足月儿水平;早产儿宫内铁转运时间短致出生时铁储备少于足月儿,且出生后操作等易致铁丢失增加;早产儿红细胞膜结构功能不完善、抗氧化系统弱致红细胞易破裂、受氧化损伤,寿命较足月儿短。
一、早产儿红细胞生成相关因素不足
1.红细胞生成素分泌少:早产儿体内红细胞生成素的分泌相对不足,红细胞生成素可刺激骨髓红系祖细胞增殖、分化,促进红细胞生成。早产儿由于胎龄小,机体各系统发育尚未完善,包括参与红细胞生成素分泌的相关调节机制不够成熟,导致红细胞生成的起始信号较弱,使得红细胞生成的数量难以达到足月儿的水平。例如,有研究发现早产儿体内红细胞生成素的浓度低于足月儿,进而影响了红细胞的正常生成过程。
2.骨髓造血功能相对低下:早产儿骨髓造血微环境尚未完全成熟,骨髓中红系造血前体细胞的数量和活性相对较低。骨髓是红细胞生成的主要场所,其造血功能的完善需要一定的胎龄基础。早产儿胎龄小,骨髓内的造血干细胞增殖、分化能力较弱,无法高效地产生足够数量的红细胞。在胎龄较低的早产儿中,这种骨髓造血功能相对低下的情况更为明显,使得红细胞的生成量不能满足身体生长发育的需求。
二、铁储备不足
1.宫内铁转运时间短:铁是合成血红蛋白的重要原料,胎儿在宫内获取铁主要是在妊娠晚期的最后3个月。早产儿胎龄小,在宫内获取铁的时间相对较短,导致体内铁储备不足。正常足月儿在宫内可以通过胎盘从母体获取较多的铁,以满足出生后一段时间内的需求。而早产儿由于提前出生,错过在宫内最后阶段充分获取铁的机会,使得出生时体内储存的铁量低于足月儿。一般来说,早产儿出生时的铁储备量仅能维持生后2-3个月的造血需求,而足月儿的铁储备可维持4-6个月。
2.出生后铁的丢失风险增加:早产儿在出生后的一些操作过程中可能会增加铁的丢失风险。例如,频繁的采血进行各项检查,会导致一定量的铁随着血液丢失。而且早产儿的胃肠道功能相对不成熟,可能存在潜在的慢性失血情况,虽然量可能不多,但对于铁储备本就不足的早产儿来说,也会进一步加重铁缺乏的状况,从而影响血红蛋白的合成,导致贫血发生。
三、红细胞寿命短
1.红细胞膜结构和功能不完善:早产儿红细胞膜的结构和功能与足月儿相比存在差异。红细胞膜的稳定性相对较差,容易受到各种因素的影响而破裂。早产儿的红细胞膜上相关蛋白质的合成和组装可能不够完善,使得红细胞的柔韧性和抗损伤能力降低。当红细胞在血液循环中受到血流冲击、氧化应激等因素影响时,更容易发生破裂,导致红细胞寿命缩短。研究表明,早产儿红细胞的寿命较足月儿明显缩短,一般早产儿红细胞寿命约为80-100天,而足月儿红细胞寿命可达120天左右。
2.氧化损伤更易导致红细胞破坏:早产儿体内抗氧化系统发育不成熟,清除氧自由基的能力较弱。氧自由基会对红细胞膜、血红蛋白等造成氧化损伤,加速红细胞的衰老和破坏。早产儿出生后接触的外界环境中存在较多的氧自由基来源,如吸氧等情况,进一步加重了红细胞受到氧化损伤的程度。过多的氧化损伤使得红细胞不能正常发挥其携带氧气的功能,并且更容易被体内的单核-巨噬细胞系统识别并清除,从而导致红细胞寿命缩短,引发贫血。



