贫血的成因主要包括红细胞生成不足或减少、红细胞破坏过多、红细胞丢失过多三类。红细胞生成不足或减少有造血原料缺乏（如铁、维生素B或叶酸缺乏）及骨髓造血功能障碍（如再生障碍性贫血、骨髓增生异常综合征）；红细胞破坏过多包括遗传性（如遗传性球形红细胞增多症、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症）和获得性（如自身免疫性溶血性贫血、微血管病性溶血性贫血）；红细胞丢失过多分为急性失血性贫血（如外伤、宫外孕破裂大出血）和慢性失血性贫血（如月经过多、消化道慢性出血、痔疮出血等导致的失血）。
一、红细胞生成不足或减少
1.造血原料缺乏：
铁缺乏：女性月经失血是铁丢失的一个重要途径，若日常饮食中铁摄入不足，如长期素食、节食等，就会导致铁缺乏，影响血红蛋白的合成，从而引发贫血。例如，正常成年女性每天约丢失20-25mg铁，而食物中每天仅能吸收1-1.5mg铁，若月经失血量增多或铁摄入不足，就易造成缺铁性贫血。
维生素B或叶酸缺乏：叶酸和维生素B是DNA合成过程中必需的辅酶。长期偏食、节食以及一些胃肠道疾病影响叶酸和维生素B吸收时，会导致巨幼细胞贫血。比如，患有萎缩性胃炎、胃大部切除术后的女性，由于内因子缺乏，影响维生素B吸收，容易出现维生素B缺乏相关的贫血。
2.骨髓造血功能障碍：
再生障碍性贫血：某些化学物质（如苯及其衍生物、某些药物如氯霉素等）、放射性物质、病毒感染等因素可损伤骨髓造血干细胞和造血微环境，导致骨髓造血功能衰竭，全血细胞减少，出现贫血、出血、感染等表现。女性若长期接触有害化学物质或使用可能损伤骨髓的药物，就有患再生障碍性贫血的风险。
骨髓增生异常综合征：这是一组起源于造血干细胞的克隆性造血异常疾病，骨髓出现病态造血，导致血细胞生成减少。多见于中老年女性，但也有年轻女性发病的情况，表现为不同程度的贫血，可伴有感染、出血等。
二、红细胞破坏过多（溶血性贫血）
1.遗传性溶血性贫血：
如遗传性球形红细胞增多症，是由于红细胞膜缺陷导致红细胞形态异常，容易在脾脏被破坏，引起慢性溶血性贫血。这种疾病多有家族遗传史，女性患者若携带相关致病基因，就可能发病，表现为贫血、黄疸、脾大等。
葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏症也是一种遗传性溶血性贫血，男性发病多于女性，但女性携带者也可能因一些诱因（如服用某些药物、感染等）发生溶血，出现贫血表现。
2.获得性溶血性贫血：
自身免疫性溶血性贫血：机体免疫调节功能紊乱，产生自身抗体攻击自身红细胞，导致红细胞破坏增加。女性在某些感染（如病毒感染）、自身免疫性疾病（如系统性红斑狼疮）等情况下容易诱发自身免疫性溶血性贫血，出现贫血、黄疸、肝脾大等症状。
微血管病性溶血性贫血：如血栓性血小板减少性紫癜、弥散性血管内凝血等疾病，由于微血管内形成血栓，红细胞通过时受到机械性损伤而破裂溶血，进而导致贫血。女性在这些疾病的发生发展过程中可能出现贫血表现。
三、红细胞丢失过多（失血性贫血）
1.急性失血性贫血：
如外伤引起的大量失血、宫外孕破裂大出血等，短时间内红细胞丢失过多，超过骨髓的代偿能力，就会发生急性失血性贫血。女性在意外事故、妇科急重症等情况下可能出现这种情况，表现为面色苍白、心慌、乏力等急性失血症状。
2.慢性失血性贫血：
最常见的是月经过多导致的失血性贫血，女性月经周期、月经量异常时，长期慢性失血会使体内铁丢失过多，逐渐发展为缺铁性贫血。此外，消化道慢性出血（如胃溃疡、十二指肠溃疡、肠道肿瘤等引起的慢性出血）、痔疮出血等也可导致慢性失血性贫血，女性若有这些基础疾病，就容易出现贫血。
