贫血按发病机制和病因分为红细胞生成减少性贫血（包括造血干细胞异常、造血微环境异常、造血原料不足或利用障碍所致贫血）、红细胞破坏过多性贫血（包括遗传性和获得性溶血性贫血）、失血性贫血（包括急性和慢性失血性贫血）；按红细胞形态分为大细胞性贫血（MCV>100fl，MCHC正常，常见巨幼细胞贫血）、正细胞性贫血（MCV80-100fl，MCHC正常，见于再生障碍性贫血等）、小细胞低色素性贫血（MCV<80fl，MCHC<32%，主要见于缺铁性贫血等）
一、按发病机制和病因分类
1.红细胞生成减少性贫血
造血干细胞异常所致贫血：再生障碍性贫血是由于骨髓造血干细胞和/或造血微环境功能障碍，导致全血细胞减少。例如，先天性再生障碍性贫血（范可尼贫血）是一种常染色体隐性遗传性疾病，由于DNA修复机制缺陷，导致造血干细胞数量和功能异常。
造血微环境异常所致贫血：骨髓基质和基质细胞受损所致贫血，如骨髓纤维化，骨髓内纤维组织增生，影响造血干细胞的生长和发育，导致正常造血功能受到抑制，患者会出现贫血、脾肿大等表现。
造血原料不足或利用障碍所致贫血：缺铁性贫血是由于铁摄入不足、吸收不良或丢失过多等原因，导致体内铁缺乏，血红蛋白合成减少。例如，婴幼儿、青少年生长发育迅速，若铁摄入不足易患缺铁性贫血；巨幼细胞贫血是由于叶酸或维生素B缺乏或利用障碍，影响DNA合成，导致细胞核发育障碍，红细胞生成减少。叶酸缺乏多与摄入不足、需要量增加（如妊娠、哺乳期）或药物影响（如甲氨蝶呤等）有关；维生素B缺乏可因摄入不足（如严格素食者）、吸收障碍（如恶性贫血患者内因子缺乏）等引起。
2.红细胞破坏过多性贫血（溶血性贫血）
遗传性溶血性贫血：如遗传性球形红细胞增多症，是由于红细胞膜先天性缺陷，导致红细胞形态异常，变形能力降低，在脾脏等单核-巨噬细胞系统中易被破坏而发生溶血。患者常有家族史，表现为贫血、黄疸、脾肿大等。
获得性溶血性贫血：自身免疫性溶血性贫血是由于机体免疫调节功能紊乱，产生自身抗体或致敏淋巴细胞，结合于红细胞表面，导致红细胞破坏增加。分为温抗体型和冷抗体型，温抗体型多见于女性，可继发于结缔组织病等；冷抗体型可由支原体肺炎、传染性单核细胞增多症等引起。另外，机械性溶血性贫血如微血管病性溶血性贫血，见于弥散性血管内凝血、血栓性血小板减少性紫癜等，由于微血管内形成纤维蛋白网，红细胞通过时受到机械性损伤而发生溶血。
3.失血性贫血
急性失血性贫血：多由外伤、消化道大出血、宫外孕等急性失血引起，短时间内大量失血导致红细胞丢失过多，机体来不及代偿，从而引起贫血。
慢性失血性贫血：常由月经过多、消化道溃疡出血、痔疮出血等慢性小量失血引起，长期慢性失血使体内铁丢失过多，最终导致缺铁性贫血。
二、按红细胞形态分类
1.大细胞性贫血
红细胞平均体积（MCV）>100fl，平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC）正常。常见于巨幼细胞贫血，如叶酸或维生素B缺乏导致的巨幼细胞贫血，除了红细胞体积增大外，还可伴有白细胞减少、血小板减少等，骨髓象可见巨幼变的红细胞等特征性改变。
2.正细胞性贫血
MCV80-100fl，MCHC正常。见于再生障碍性贫血、急性失血性贫血、溶血性贫血等。例如，再生障碍性贫血患者的红细胞、白细胞、血小板均减少，骨髓增生低下；急性失血性贫血在出血停止后，骨髓造血功能迅速恢复，红细胞形态可逐渐恢复正常。
3.小细胞低色素性贫血
MCV<80fl，MCHC<32%。主要见于缺铁性贫血，此外，珠蛋白生成障碍性贫血（地中海贫血）也属于此类，患者常有家族遗传史，血红蛋白电泳等检查可辅助诊断。
