儿童贫血的原因包括造血原料缺乏（铁缺乏、维生素B和叶酸缺乏）、骨髓造血功能障碍（遗传性因素、后天性因素）、溶血性贫血（红细胞内在缺陷、红细胞外在因素）、失血性贫血（急性失血、慢性失血）。
一、造血原料缺乏
1.铁缺乏：铁是合成血红蛋白的重要原料，小儿生长发育迅速，对铁的需求量大。若饮食中铁摄入不足，如婴儿长期单纯母乳喂养且未及时添加含铁丰富的辅食、年长儿挑食偏食等，易导致铁缺乏性贫血。婴儿6个月后，从母体获得的铁逐渐耗尽，若不及时补充含铁食物，就会发生缺铁性贫血。例如，有研究表明，膳食中铁的摄入量不足是儿童缺铁性贫血的主要原因之一。
2.维生素B和叶酸缺乏：维生素B参与神经髓鞘的合成及红细胞的成熟，叶酸是DNA合成过程中必需的辅酶。长期素食、慢性腹泻等情况可导致维生素B和叶酸摄入不足或吸收障碍。婴幼儿喂养不当，如添加辅食不及时或不合理，也易引起这两种营养素缺乏，进而引发巨幼细胞贫血。有研究发现，叶酸缺乏在儿童贫血中占一定比例，尤其是一些长期饮食结构不合理的儿童。
二、骨髓造血功能障碍
1.遗传性因素：某些遗传性疾病可影响骨髓造血功能，如先天性再生障碍性贫血，这是一种常染色体隐性遗传性疾病，由于骨髓造血干细胞数量减少和功能异常，导致红细胞、白细胞和血小板生成减少，从而引起贫血。此类疾病多在婴儿期或儿童早期发病，有家族遗传倾向。
2.后天性因素：一些药物、化学物质、放射线等可损伤骨髓造血干细胞，导致骨髓造血功能障碍。例如，长期接触苯、氯霉素等化学物质，或因疾病接受放疗、化疗等，都可能抑制骨髓造血，引起贫血。儿童处于生长发育阶段，对这些有害因素更为敏感，若不慎接触，容易出现骨髓造血功能异常。
三、溶血性贫血
1.红细胞内在缺陷：
红细胞膜异常：如遗传性球形红细胞增多症，是一种常染色体显性遗传性疾病，由于红细胞膜先天性缺陷，导致红细胞变形性和柔韧性降低，容易在脾脏等器官被破坏，引起溶血性贫血。多见于儿童期发病，有家族史。
红细胞酶缺乏：例如葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）缺乏症，是X连锁不完全显性遗传性酶缺乏病。患儿食用蚕豆、服用某些氧化性药物等可诱发急性溶血，出现贫血、黄疸等症状。在某些地区，G-6-PD缺乏症是儿童溶血性贫血的常见原因之一。
血红蛋白异常：如地中海贫血，是一组遗传性溶血性贫血疾病，由于珠蛋白基因缺陷导致珠蛋白肽链合成障碍。根据珠蛋白肽链受累的不同，分为α地中海贫血和β地中海贫血等。地中海贫血在我国南方地区较为多见，患儿出生后即可发病，表现为慢性进行性贫血。
2.红细胞外在因素：
免疫性因素：新生儿溶血病是由于母婴血型不合引起的免疫性溶血，如ABO血型不合或Rh血型不合。母亲体内的抗体通过胎盘进入胎儿体内，破坏胎儿红细胞，导致新生儿出现溶血性贫血，多在出生后24小时内出现黄疸、贫血等症状。
感染因素：某些细菌、病毒等感染可引起红细胞破坏增加。例如，肺炎支原体感染可导致儿童发生免疫性溶血性贫血，患儿除了有感染相关症状外，还会出现贫血表现。
四、失血性贫血
1.急性失血：儿童外伤、胃肠道急性出血（如消化道溃疡、食管胃底静脉曲张破裂等，但儿童相对少见，更多见的是肠套叠等导致的消化道出血）、咯血等可引起急性失血性贫血。例如，严重的外伤导致大量失血，血液中红细胞丢失过多，短期内就会出现贫血症状，如面色苍白、心慌、气短等。
2.慢性失血：长期少量失血也可导致贫血，如肠道寄生虫感染（如钩虫病）可引起慢性失血，钩虫附着在肠道黏膜上吸血，导致儿童长期慢性失血，从而引发缺铁性贫血。另外，儿童鼻衄（鼻出血）长期不愈，也可导致慢性失血，引起贫血。
