贫血可分为红细胞生成减少性贫血、红细胞破坏过多性贫血（溶血性贫血）、失血性贫血。红细胞生成减少性贫血包括造血干细胞异常（如再生障碍性贫血等）和造血微环境异常（如骨髓纤维化、肾性贫血等）；溶血性贫血包括红细胞内在缺陷（如遗传性球形红细胞增多症、G6PD缺乏症等）和红细胞外在因素（如免疫性溶血性贫血、血管性溶血性贫血等）；失血性贫血分为急性失血性贫血（如外伤、消化道大出血等）和慢性失血性贫血（如慢性胃肠道失血、月经过多等）
一、红细胞生成减少性贫血
1.造血干细胞异常：如再生障碍性贫血，是由于多种原因导致骨髓造血干细胞受损，使得红细胞生成数量显著减少。在儿童中，先天性再生障碍性贫血（范可尼贫血）与遗传因素相关，患者存在染色体异常，影响造血干细胞的正常增殖和分化；老年人由于骨髓造血微环境衰退等因素，也可能出现造血干细胞功能减退，导致红细胞生成减少。
2.造血微环境异常
骨髓基质和基质细胞受损：某些疾病如骨髓纤维化，骨髓内纤维组织增生，取代了正常的骨髓造血组织，破坏了造血微环境，使造血干细胞难以正常生长发育为红细胞。老年人骨髓纤维化的发生率相对较高，可能与长期慢性炎症、代谢紊乱等因素有关。
造血调节因子异常：促红细胞生成素（EPO）是调节红细胞生成的重要因子，肾性贫血常见于慢性肾功能不全患者，由于肾脏实质受损，EPO分泌减少，导致红细胞生成不足。在老年人中，本身肾功能有一定程度的减退，若合并其他肾脏疾病，更容易出现EPO分泌不足而引发贫血。
二、红细胞破坏过多性贫血（溶血性贫血）
1.红细胞内在缺陷
遗传性球形红细胞增多症：是一种常染色体显性遗传性疾病，患者红细胞膜存在先天性缺陷，导致红细胞变形能力降低，在通过脾脏等单核-巨噬细胞系统时容易被破坏。儿童期发病较为常见，由于遗传因素，父母一方可能携带致病基因传给子女，使得子女红细胞膜蛋白结构或功能异常。
葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏症：是X连锁不完全显性遗传病，男性患者多于女性。患者体内G6PD缺乏，红细胞抗氧化能力下降，在接触氧化剂（如某些药物、感染等）时，红细胞容易发生氧化损伤而破裂溶血。在一些高发地区，新生儿由于G6PD缺乏，若接触到特定的氧化性物质，可能会引发严重的溶血性贫血。
2.红细胞外在因素
免疫性溶血性贫血：自身免疫性溶血性贫血是由于机体免疫功能紊乱，产生针对自身红细胞的抗体，导致红细胞破坏增加。女性发病率相对较高，尤其是中老年女性。例如温抗体型自身免疫性溶血性贫血，抗体在37℃时活性最强，破坏红细胞。感染、自身免疫性疾病（如系统性红斑狼疮）等可诱发该疾病，老年人由于自身免疫调节功能下降，更容易发生此类免疫性溶血。
血管性溶血性贫血：微血管病性溶血性贫血可见于弥散性血管内凝血（DIC）、血栓性血小板减少性紫癜等疾病，由于微血管内形成纤维蛋白条索，红细胞通过时被机械性损伤而破裂溶血。在患有基础疾病（如恶性肿瘤、严重感染）的老年人中，发生DIC的风险较高，进而可能引发微血管病性溶血性贫血。
三、失血性贫血
1.急性失血性贫血：常见于外伤、消化道大出血（如胃溃疡大出血、食管胃底静脉曲张破裂出血等）、宫外孕破裂出血等情况。外伤导致的急性失血在各个年龄段都可能发生，而消化道大出血在老年人中较为常见，多与消化性溃疡、胃肠道肿瘤等疾病有关。短时间内大量失血，超过了骨髓的代偿能力，导致红细胞数量迅速减少。
2.慢性失血性贫血：多见于慢性胃肠道失血（如痔疮长期出血、胃十二指肠溃疡少量慢性出血）、月经过多（女性患者常见，尤其是患有子宫肌瘤等妇科疾病的女性）等。长期慢性失血，机体铁丢失过多，若铁的补充不足，会影响红细胞的生成，导致慢性失血性贫血。老年人若合并有痔疮、胃肠道肿瘤等疾病，容易出现慢性失血而引发贫血；女性绝经前若有月经过多的情况，也可能导致慢性失血性贫血。
