糜烂性胃炎的引发因素包括幽门螺杆菌感染、药物因素（非甾体类抗炎药、糖皮质激素）、酒精刺激、应激状态（严重创伤、大面积烧伤）、十二指肠-胃反流，不同因素对不同年龄、性别人群的影响各有特点，如幽门螺杆菌感染有家族史或不良生活方式者更易发病，非甾体类抗炎药老年人、有相关病史者风险高，酒精刺激青壮年相对更易受影响等
一、幽门螺杆菌感染
幽门螺杆菌（Hp）是引发糜烂性胃炎的重要因素之一。大量研究表明，Hp在胃内定植后，可通过其产生的尿素酶分解尿素产生氨，中和胃酸，损伤胃黏膜上皮细胞；同时其菌体成分可引起炎症反应，激活免疫细胞释放多种细胞因子，破坏胃黏膜的防御和修复机制，从而导致胃黏膜出现糜烂等病变。全球约有一半以上的人口感染Hp，在患有糜烂性胃炎的患者中，Hp感染率明显高于普通人群。不同年龄、性别人群感染Hp后引发糜烂性胃炎的风险无明显差异，但有幽门螺杆菌感染家族史或长期不良生活方式（如饮食不规律等）的人群感染Hp后更易发生糜烂性胃炎。
二、药物因素
1.非甾体类抗炎药（NSAIDs）：长期或大剂量使用NSAIDs是引发糜烂性胃炎的常见药物因素。这类药物可通过抑制环氧合酶（COX）的活性，减少前列腺素的合成，而前列腺素对胃黏膜具有保护作用，其合成减少会导致胃黏膜屏障功能受损，胃酸和胃蛋白酶对黏膜的自身消化增强，进而引起胃黏膜糜烂、出血等病变。不同年龄人群对NSAIDs相关胃黏膜损伤的易感性有所不同，老年人由于胃肠功能减退等因素相对更易受影响；性别方面无明显差异；有长期服用NSAIDs病史或本身存在胃肠道基础疾病（如既往有胃溃疡等）的人群使用NSAIDs时发生糜烂性胃炎的风险显著升高。
2.糖皮质激素：长期应用糖皮质激素也可导致糜烂性胃炎。糖皮质激素可影响胃黏膜的修复和再生，增加胃酸和胃蛋白酶的分泌，抑制胃黏液的分泌，从而破坏胃黏膜的防御功能。长期使用糖皮质激素的患者，无论年龄、性别，发生糜烂性胃炎的风险均增加，有自身免疫性疾病等需要长期使用糖皮质激素治疗的人群更需警惕。
三、酒精刺激
酒精对胃黏膜有直接的刺激作用。乙醇可溶解胃黏膜上皮细胞膜的脂质层，破坏胃黏膜屏障，使胃酸容易反渗，损伤胃黏膜，导致黏膜充血、水肿、糜烂甚至出血。长期大量饮酒的人群发生糜烂性胃炎的概率远高于偶尔饮酒或不饮酒者，不同年龄人群中，青壮年因社交等原因饮酒量较大，相对更易受酒精影响引发糜烂性胃炎；性别方面无显著差异，但男性通常饮酒量可能相对更多，风险略高。
四、应激状态
1.严重创伤：当人体遭受严重创伤，如重大交通事故、严重的外伤等，机体处于应激状态，会通过神经内分泌系统引起交感-肾上腺髓质系统兴奋，促使胃黏膜血管痉挛，胃黏膜血流量减少，导致胃黏膜缺血、缺氧，屏障功能受损，从而引发糜烂性胃炎。任何年龄、性别人群在遭遇严重创伤后都可能出现应激性糜烂性胃炎，但创伤严重程度、机体的应激反应差异等会影响发病风险，有基础疾病的人群在应激状态下更易发病。
2.大面积烧伤：大面积烧伤患者处于应激状态时，体内会释放大量的应激激素，如肾上腺素、去甲肾上腺素等，这些激素会导致胃黏膜血管收缩，血流减少，胃黏膜的保护机制被削弱，同时胃酸分泌增加，进而引发糜烂性胃炎。烧伤面积越大、病情越严重的患者，发生糜烂性胃炎的可能性越高，不同年龄、性别患者均可能发生，但儿童等特殊人群由于机体代偿能力相对较弱，风险可能相对更高。
五、十二指肠-胃反流
十二指肠-胃反流时，十二指肠内容物，如胆汁、胰液等反流入胃，这些物质可损伤胃黏膜，破坏胃黏膜的屏障功能，引起胃黏膜炎症、糜烂。各种原因导致的胃肠动力紊乱，如幽门括约肌功能失调等，均可引起十二指肠-胃反流。不同年龄人群中，老年人胃肠动力相对较弱，更易出现十二指肠-胃反流；性别方面无明显差异；有胃肠道手术史、胃排空障碍等病史的人群发生十二指肠-胃反流引发糜烂性胃炎的风险增加。
