贫血主要分为红细胞生成不足或减少、红细胞破坏过多（溶血性贫血）、红细胞丢失过多（失血性贫血）三类。红细胞生成不足或减少包括造血干细胞异常、造血微环境异常、造血原料缺乏（铁缺乏、维生素B和叶酸缺乏）；红细胞破坏过多包括红细胞内在缺陷（遗传性球形红细胞增多症、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症）、红细胞外在因素（免疫性因素、机械性因素、化学物理因素）；红细胞丢失过多包括急性失血、慢性失血。
一、红细胞生成不足或减少
1.造血干细胞异常：如再生障碍性贫血，是由于多种原因导致造血干细胞数量减少和（或）功能异常，使得红细胞生成减少。研究表明，遗传因素、化学毒物（如苯及其衍生物）、辐射等都可能损伤造血干细胞，影响红细胞的产生。在儿童中，先天性再生障碍性贫血等遗传性疾病可导致造血干细胞异常，进而引发贫血。
2.造血微环境异常：骨髓是造血的主要微环境，当骨髓基质细胞受损、骨髓纤维化等情况发生时，会影响造血干细胞的增殖和分化，导致红细胞生成不足。例如，某些自身免疫性疾病可能攻击骨髓基质细胞，破坏造血微环境；老年人随着年龄增长，骨髓造血微环境会逐渐衰退，也可能出现红细胞生成减少的情况。
3.造血原料缺乏
铁缺乏：铁是合成血红蛋白的重要原料。铁摄入不足是常见原因，婴幼儿生长迅速，若未及时添加富含铁的辅食，容易缺铁；育龄女性由于月经失血等原因，铁需求增加，若摄入不足也易缺铁。长期慢性失血，如胃溃疡导致的慢性失血、月经过多等，会使铁丢失过多，引起缺铁性贫血。有研究显示，缺铁会显著降低血红蛋白合成，导致红细胞数量减少。
维生素B和叶酸缺乏：维生素B和叶酸是DNA合成过程中必需的辅酶。叶酸缺乏多因摄入不足，长期偏食、酗酒等人群易出现；维生素B缺乏除摄入不足外，还与内因子缺乏（如恶性贫血患者）、肠道吸收不良等有关。缺乏维生素B和叶酸会影响骨髓造血细胞的分裂和增殖，导致巨幼细胞贫血，这种情况在老年人中相对常见，尤其是长期素食且胃肠道功能不佳的老年人。
二、红细胞破坏过多（溶血性贫血）
1.红细胞内在缺陷
遗传性球形红细胞增多症：这是一种常染色体显性遗传性疾病，由于红细胞膜先天性缺陷，导致红细胞形态异常，易在脾脏被破坏。患儿从幼年时期可能就会出现贫血、黄疸等症状，通过家族遗传病史和红细胞形态学检查可辅助诊断。
葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏症：X连锁不完全显性遗传病，G6PD缺乏使红细胞抗氧化能力降低，在食用蚕豆、服用某些药物（如磺胺类药物）等诱因下，红细胞易被破坏，引发溶血性贫血。在南方地区，G6PD缺乏症的发病率相对较高，新生儿期可能因母体药物影响等诱发溶血。
2.红细胞外在因素
免疫性因素：自身免疫性溶血性贫血是由于机体免疫功能紊乱，产生自身抗体攻击自身红细胞。例如，系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病可合并自身免疫性溶血性贫血，患者体内存在抗红细胞抗体，导致红细胞破坏加速。
机械性因素：微血管病性溶血性贫血常见于弥散性血管内凝血（DIC）、血栓性血小板减少性紫癜等疾病，微血管内形成的纤维蛋白条索会切割红细胞，使其破碎溶血。
化学、物理因素：某些化学物质（如苯、蛇毒等）、大面积烧伤等物理因素可直接损伤红细胞，导致红细胞破坏增多。
三、红细胞丢失过多（失血性贫血）
1.急性失血：如外伤导致的大量出血、消化道急性大出血（如食管胃底静脉曲张破裂出血）等，短时间内红细胞丢失过多，超过骨髓的代偿能力，从而引起贫血。急性失血患者往往有明显的出血诱因和症状，如面色苍白、血压下降等。
2.慢性失血：长期少量失血，如消化道溃疡慢性失血、痔疮慢性失血、月经过多等，机体长期处于铁丢失状态，铁缺乏逐渐加重，最终导致缺铁性贫血。慢性失血的隐匿性较强，容易被忽视，需要长期观察患者的失血情况和贫血相关指标来明确诊断。例如，老年女性若长期月经过多且未得到有效治疗，易发生慢性失血性贫血。
