反流性食管炎是怎么引起的

反流性食管炎的发生与抗反流屏障结构与功能异常、食管清除作用降低、食管黏膜屏障功能降低、胃排空延迟及其他因素有关。抗反流屏障方面有LES压力降低、LES相关结构异常；食管清除作用降低包括食管蠕动减慢、唾液分泌减少等；食管黏膜屏障功能降低与多种因素损伤有关；胃排空延迟会使胃内压升高致反流；其他因素涉及饮食、生活方式、年龄性别、病史等方面。

一、抗反流屏障结构与功能异常

（一）食管下括约肌（LES）压力降低

LES是食管末端约3-4cm长的环形肌束，是防止胃内容物反流的重要结构。正常情况下，LES静息压为10-30mmHg，能阻止胃内容物反流入食管。当LES压力降低时，如某些激素（如缩胆囊素、胰高血糖素、血管活性肠肽等）的影响，或食管裂孔疝时，腹段食管缩短，削弱了LES的屏障功能，导致胃内容物容易反流至食管，引发反流性食管炎。例如，研究发现，在食管裂孔疝患者中，约有60%-70%会发生反流性食管炎，主要原因就是LES压力降低和食管对反流物的清除功能障碍。

（二）LES相关结构异常

除了压力因素，LES周围结构如膈脚、His角等的异常也可能影响抗反流屏障。当膈脚的钳夹作用减弱，或His角变钝时，都会使LES的抗反流功能受损，增加反流性食管炎的发生风险。

二、食管清除作用降低

正常情况下，食管通过蠕动和唾液的清除作用来清除反流至食管的胃内容物。当食管蠕动减慢或唾液分泌减少时，食管对反流物的清除能力下降，使得反流物在食管内停留时间延长，对食管黏膜的刺激增加，从而容易引发反流性食管炎。例如，老年人由于食管蠕动功能减退，唾液分泌也相对减少，其反流性食管炎的发生率比年轻人高。另外，某些药物（如钙通道阻滞剂等）也可能影响食管的蠕动功能，导致食管清除作用降低。

三、食管黏膜屏障功能降低

食管黏膜屏障由上皮前、上皮、上皮后三层组成，能抵御反流物的损伤。当食管黏膜屏障功能降低时，即使反流物的反流程度较轻，也容易造成食管黏膜的损伤。例如，长期吸烟、饮酒会损伤食管黏膜的屏障功能，使食管黏膜对反流物的抵抗力下降。另外，一些疾病状态下，如胃泌素瘤患者，胃酸分泌过多，也会加重对食管黏膜的损伤，增加反流性食管炎的发生几率。

四、胃排空延迟

胃排空延迟会使胃内压升高，当胃内压高于LES压力时，容易导致胃内容物反流至食管。常见于糖尿病患者，由于自主神经病变，影响胃的蠕动和排空功能；另外，某些胃肠动力药物的使用不当等也可能导致胃排空延迟，进而引发反流性食管炎。例如，糖尿病患者中约有50%-60%存在胃排空延迟，其中部分患者会并发反流性食管炎。

五、其他因素

（一）饮食因素

过多进食高脂肪、巧克力、咖啡等食物，可降低LES压力，促进反流。比如，高脂肪饮食会刺激胆囊收缩素分泌，引起LES压力降低；大量饮用咖啡会使LES压力下降，从而增加反流性食管炎的发生风险。

（二）生活方式因素

肥胖者腹内压增高，容易促进胃内容物反流；长期弯腰、穿紧身衣等也会增加腹内压，诱发反流。另外，吸烟可使食管下括约肌压力降低，还能减少食管黏膜血流量，削弱食管黏膜的防御功能；饮酒则会直接损伤食管黏膜，降低其屏障功能，这些生活方式因素都与反流性食管炎的发生密切相关。

（三）年龄与性别因素

老年人由于食管蠕动功能减退、LES压力降低等生理变化，反流性食管炎的发生率较高；在性别方面，虽然总体上男女发病率无显著差异，但在某些特定人群或病情发展上可能存在一定差异，不过目前研究显示性别对反流性食管炎发生的直接影响主要是通过一些间接因素，如女性妊娠期间腹内压升高、更年期激素变化等可能影响LES功能，从而增加反流风险。

（四）病史因素

有食管裂孔疝病史的患者，发生反流性食管炎的概率明显增加；有贲门手术史等影响食管下括约肌结构和功能的手术病史的患者，也容易出现反流性食管炎。例如，贲门失弛缓症手术治疗后，LES结构被破坏，导致抗反流屏障功能丧失，易引发反流性食管炎。