贫血按发病机制可分为红细胞生成不足或减少、红细胞破坏过多（溶血性贫血）、红细胞丢失过多（失血性贫血）三类。红细胞生成不足或减少包括造血干细胞异常（如再生障碍性贫血）、造血微环境异常（如骨髓纤维化）、造血原料缺乏（铁缺乏致缺铁性贫血、维生素B或叶酸缺乏致巨幼细胞贫血）；溶血性贫血分遗传性（红细胞膜异常、红细胞酶异常、血红蛋白异常）和获得性（免疫性、机械性）；失血性贫血分急性（外伤等大血管破裂）和慢性（消化道、泌尿、妇科慢性失血致缺铁性贫血）
一、红细胞生成不足或减少
1.造血干细胞异常：如再生障碍性贫血，是因造血干细胞受损，导致骨髓造血功能低下，红细胞生成数量减少。在儿童中，先天性再生障碍性贫血（范可尼贫血）与遗传因素相关，患者从幼年起就可能出现贫血表现，随着年龄增长，贫血会逐渐加重，常伴有其他先天畸形。
2.造血微环境异常：骨髓是造血的主要微环境，若骨髓发生病变，如骨髓纤维化，正常骨髓组织被纤维组织取代，影响造血干细胞的增殖与分化，进而使红细胞生成减少。老年人由于骨髓造血功能逐渐衰退，造血微环境也会发生改变，红细胞生成能力下降，相对更易出现贫血。
3.造血原料缺乏
铁缺乏：铁是合成血红蛋白的关键原料，铁摄入不足、吸收障碍或丢失过多均可导致缺铁性贫血。婴幼儿若未及时添加富含铁的辅食，容易缺铁；女性月经过多、胃肠道慢性失血等也会造成铁丢失，长期如此会引发缺铁性贫血。在育龄女性中，月经过多是常见的铁丢失原因，长期月经过多会使体内铁储备耗竭，影响血红蛋白合成。
维生素B或叶酸缺乏：维生素B和叶酸是DNA合成过程中必需的辅酶，缺乏时会导致巨幼细胞贫血。长期素食者若不补充维生素B和叶酸，易出现叶酸缺乏；恶性贫血患者因内因子缺乏，影响维生素B吸收，也会引发巨幼细胞贫血。老年人胃肠功能减退，维生素B吸收能力下降，若饮食中缺乏富含维生素B的食物，较易发生维生素B缺乏性巨幼细胞贫血。
二、红细胞破坏过多（溶血性贫血）
1.遗传性溶血性贫血
红细胞膜异常：如遗传性球形红细胞增多症，患者红细胞膜存在缺陷，导致红细胞变形能力下降，在通过脾脏时易被破坏，从而引起慢性溶血性贫血。该疾病多在儿童期发病，表现为贫血、黄疸和脾大，且有一定的遗传倾向，家族中可能有类似患者。
红细胞酶异常：葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）缺乏症是常见的红细胞酶异常性溶血性贫血，属于X连锁不完全显性遗传。患者食用蚕豆或接触某些氧化性药物后易诱发急性溶血发作，新生儿期可表现为高胆红素血症。
血红蛋白异常：如地中海贫血，是由于珠蛋白肽链合成障碍引起的遗传性溶血性贫血。重型地中海贫血患儿出生后不久即出现严重贫血、黄疸、肝脾大等症状，且病情逐渐加重；轻型地中海贫血患者临床症状相对较轻，可能仅表现为轻度贫血或无症状，但在感染、妊娠等情况下贫血会加重。
2.获得性溶血性贫血
免疫性溶血性贫血：自身免疫性溶血性贫血是机体免疫功能紊乱，产生自身抗体或补体吸附于红细胞表面，导致红细胞破坏增加。温暖型抗体型自身免疫性溶血性贫血多见于成年人，女性发病率略高；寒冷型抗体型自身免疫性溶血性贫血在冬季寒冷时易发作。
机械性溶血性贫血：如人工心脏瓣膜置换术后，由于人造瓣膜对红细胞的机械损伤，可导致红细胞破坏增多，引起溶血性贫血。长期行军的士兵发生的行军性血红蛋白尿也属于机械性溶血性贫血，是因足部受到反复机械性损伤，红细胞在血管内破坏所致。
三、红细胞丢失过多（失血性贫血）
1.急性失血性贫血：多由外伤、手术等导致的大血管破裂或内脏器官出血引起，如交通事故导致的肝脾破裂出血、宫外孕破裂出血等，短时间内大量失血，超出机体的代偿能力，从而引发急性失血性贫血。
2.慢性失血性贫血：常见于消化道慢性失血，如胃溃疡、十二指肠溃疡、胃肠道肿瘤等引起的慢性出血；泌尿系统慢性失血，如肾小球肾炎、尿路结石、肿瘤等导致的血尿；妇科慢性失血，如子宫肌瘤、功能性子宫出血等。长期慢性失血会使体内铁丢失过多，最终发展为缺铁性贫血，在中老年人群中，消化道肿瘤导致的慢性失血较为常见，需引起重视。
