贫血按发病机制主要分为红细胞生成不足或减少、红细胞破坏过多（溶血性贫血）、红细胞丢失过多（失血性贫血）三类。红细胞生成不足或减少包括造血干细胞异常（如再生障碍性贫血）、造血微环境异常（如骨髓纤维化）、造血原料缺乏（如铁、维生素B、叶酸缺乏相关贫血）；溶血性贫血包括遗传性（红细胞膜、酶、血红蛋白异常相关）和获得性（免疫性、非免疫性因素相关）；失血性贫血包括急性失血（如外伤、消化道急性大出血）和慢性失血（如慢性胃肠道出血、月经过多）
一、红细胞生成不足或减少
1.造血干细胞异常：如再生障碍性贫血，是由于骨髓造血干细胞受损，导致红细胞、白细胞、血小板等全血细胞减少。先天性再生障碍性贫血多与遗传因素有关，患者从幼年起就可能出现贫血症状，表现为面色苍白、乏力等；获得性再生障碍性贫血可能与化学物质（如苯及其衍生物）、辐射、病毒感染等因素有关，不同年龄人群都可能发生，长期接触相关危险因素的人群风险更高。
2.造血微环境异常：骨髓基质细胞受损、骨髓纤维化等可影响造血微环境，导致红细胞生成障碍。骨髓纤维化患者中老年人相对多见，其骨髓被纤维组织取代，正常造血功能受到抑制，进而引发贫血。
3.造血原料缺乏：
铁缺乏：铁是合成血红蛋白的重要原料，铁摄入不足（如长期素食、节食）、吸收障碍（如胃肠道疾病导致铁吸收不良）或丢失过多（如慢性胃肠道出血、月经过多）均可引起缺铁性贫血。各年龄人群均可发病，育龄女性因月经过多等原因缺铁风险较高，儿童青少年若挑食、节食也易出现铁缺乏。
维生素B缺乏：维生素B参与DNA合成，缺乏时会影响红细胞成熟。其缺乏原因包括摄入不足（如严格素食者）、吸收障碍（如胃肠道疾病、内因子缺乏等），老年人因胃肠道功能减退等原因相对更易出现维生素B吸收障碍，从而引发巨幼细胞贫血导致严重贫血。
叶酸缺乏：叶酸也是参与DNA合成的重要物质，叶酸缺乏同样可导致巨幼细胞贫血。叶酸缺乏常见于摄入不足（如长期酗酒、营养不良）、需要量增加（如妊娠期妇女）等情况，各年龄人群都可能发生，妊娠期妇女对叶酸需要量增加，若不注意补充易出现叶酸缺乏。
二、红细胞破坏过多（溶血性贫血）
1.遗传性溶血性贫血：
红细胞膜异常：如遗传性球形红细胞增多症，是一种常染色体显性遗传病，由于红细胞膜缺陷，导致红细胞易被脾脏破坏，儿童及青少年时期可能就会出现贫血相关表现，如面色黄染、贫血、脾大等。
红细胞酶缺乏：例如葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）缺乏症，是X连锁不完全显性遗传病，男性发病多见，患者食用蚕豆等特定食物或接触某些药物后可诱发急性溶血，出现严重贫血、黄疸等症状，不同年龄人群中男性患者因遗传特点在相应诱因下易发病。
血红蛋白异常：如地中海贫血，是一组遗传性溶血性贫血疾病，多见于地中海贫血高发地区的人群，有家族遗传倾向，不同年龄的地贫患者症状轻重不一，重型地贫患儿出生后不久即可出现严重贫血、肝脾大等表现。
2.获得性溶血性贫血：
免疫性因素：自身免疫性溶血性贫血可由药物（如青霉素、头孢菌素等）、感染（如病毒感染、支原体感染等）等因素引起，各年龄人群均可发生，成年人相对多见，患者体内产生自身抗体攻击自身红细胞，导致红细胞破坏增加，出现贫血、黄疸等症状。
非免疫性因素：如大面积烧伤、感染、某些化学物质（如蛇毒）等可导致红细胞破坏增多。烧伤患者由于皮肤屏障受损及相关炎症反应等，可能引发溶血性贫血；感染患者在感染病原体后，机体的免疫反应等可能导致红细胞破坏增加。
三、红细胞丢失过多（失血性贫血）
1.急性失血：如外伤导致的大量出血、消化道急性大出血（如食管胃底静脉曲张破裂出血、消化性溃疡大出血等）。外伤患者在受伤后短时间内大量失血，若未及时抢救可迅速出现严重贫血；消化道急性大出血患者病情危急，短时间内丢失大量血液，导致红细胞急剧减少，引发严重贫血，各年龄人群都可能因相应外伤或疾病出现急性失血。
2.慢性失血：如慢性胃肠道出血（如胃十二指肠溃疡慢性出血、肠道肿瘤慢性出血等）、月经过多（女性因子宫肌瘤、内分泌失调等导致长期月经过多）等。慢性失血患者由于长期少量失血，机体有一定代偿，但长期积累可导致严重贫血，中老年女性因妇科疾病等原因慢性失血风险相对较高，胃肠道疾病患者也易出现慢性失血相关的严重贫血。
