贫血可分为红细胞生成不足或减少、红细胞破坏过多（溶血性贫血）、失血性贫血三类。红细胞生成不足或减少包括造血干细胞异常（如再生障碍性贫血）、造血微环境异常（如骨髓纤维化）、造血原料缺乏（铁、维生素B、叶酸缺乏分别导致不同贫血）；溶血性贫血分遗传性（红细胞膜异常、酶缺乏、血红蛋白异常）和获得性（免疫性、机械性、化学物理感染等因素）；失血性贫血有急性（外伤等大量失血）和慢性（长期少量失血如慢性胃肠出血、月经过多等）。
一、红细胞生成不足或减少
1.造血干细胞异常：如再生障碍性贫血，是由于骨髓造血干细胞数量减少和（或）功能异常，导致红系祖细胞增殖分化障碍，进而使红细胞生成减少。这种情况可见于各年龄段人群，儿童可能因遗传等因素导致造血干细胞先天性缺陷，成人则可能因化学物质（如苯及其衍生物）、射线等损伤造血干细胞。
2.造血微环境异常：骨髓基质细胞受损可影响造血干细胞的增殖和分化。例如骨髓纤维化，正常骨髓结构被破坏，纤维组织增生，造血微环境改变，阻碍红细胞生成。年龄较大人群因长期接触有害物质等可能增加患骨髓纤维化风险。
3.造血原料缺乏
铁缺乏：铁是合成血红蛋白的关键原料，铁缺乏时血红蛋白合成减少，导致缺铁性贫血。铁摄入不足常见于婴幼儿喂养不当（如单纯母乳喂养未及时添加含铁丰富辅食）、青少年偏食等；铁吸收障碍可见于胃肠道疾病患者，如胃大部切除术后患者，影响铁的吸收；铁丢失过多常见于慢性失血，如月经过多、消化道出血等，各年龄段均可发生，女性因月经等生理因素相对更易出现铁缺乏相关贫血。
维生素B缺乏：维生素B参与DNA合成，缺乏时会影响红细胞的成熟。维生素B摄入不足常见于素食者，年龄较大人群若饮食习惯不良易出现；吸收障碍常见于胃肠道疾病，如恶性贫血患者因胃内因子缺乏影响维生素B吸收。
叶酸缺乏：叶酸也是DNA合成所需的重要辅酶，叶酸缺乏可导致巨幼细胞贫血。叶酸摄入不足常见于长期酗酒、营养不良人群；吸收障碍可见于小肠疾病患者等，各年龄段均可能发生，孕期女性若叶酸缺乏可能影响胎儿发育。
二、红细胞破坏过多（溶血性贫血）
1.遗传性溶血性贫血
红细胞膜异常：如遗传性球形红细胞增多症，由于红细胞膜先天性缺陷，导致红细胞形态异常，易在脾脏被破坏。这种疾病多有家族遗传史，儿童时期可能就会出现相关症状，如贫血、黄疸等。
红细胞酶缺乏：例如葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）缺乏症，是由于红细胞内参与磷酸戊糖途径的酶缺陷，导致红细胞抗氧化能力下降，在接触氧化性物质后易发生溶血。男性患者相对多见，儿童时期若接触蚕豆等氧化性物质可能诱发溶血发作。
血红蛋白异常：如地中海贫血，是由于珠蛋白肽链合成障碍导致血红蛋白结构异常，红细胞易被破坏。该疾病有地区聚集性，在地中海沿岸国家及我国南方地区高发，儿童时期即可发病，表现为慢性溶血性贫血。
2.获得性溶血性贫血
免疫性溶血性贫血：机体产生自身抗体或同种抗体攻击红细胞导致溶血。自身免疫性溶血性贫血可见于系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病患者，各年龄段均可发生；血型不合的输血反应属于同种免疫性溶血性贫血，多见于输血过程中血型匹配不当的情况。
机械性溶血性贫血：如人工心脏瓣膜置换术后，红细胞在通过人工瓣膜时受到机械损伤而发生溶血，多见于接受心脏瓣膜手术的患者，各年龄段中接受此类手术的人群均可能出现。
化学、物理、感染等因素：某些化学物质（如苯肼、蛇毒等）、大面积烧伤、感染（如疟疾）等可导致红细胞破坏增加。化学物质接触可能发生在职业暴露人群中，烧伤患者则因大面积皮肤损伤后红细胞受到多种因素影响而破坏增多，感染患者则因病原体对红细胞的直接或间接作用导致溶血。
三、失血性贫血
1.急性失血性贫血：多由外伤、消化道大血管破裂、宫外孕等急性出血引起，短时间内大量失血导致红细胞丢失过多，机体来不及代偿，从而出现贫血。各年龄段均可发生，取决于具体的出血原因，如外伤可见于各年龄段人群的意外事件，宫外孕多见于育龄女性。
2.慢性失血性贫血：常由长期少量失血引起，如慢性胃肠道出血（胃十二指肠溃疡出血、肠道肿瘤出血等）、月经过多（子宫肌瘤、内分泌失调等导致）等。长期慢性失血使铁丢失过多，若未及时补充，易发展为缺铁性贫血，多见于成年人，女性因月经等因素相对更易出现慢性失血性贫血相关情况。
