贫血的原因主要分为红细胞生成不足或减少、红细胞破坏过多（溶血性贫血）、红细胞丢失过多（失血性贫血）三类。红细胞生成不足或减少包括造血干细胞异常（如再生障碍性贫血）、造血微环境异常（如骨髓纤维化）、造血原料缺乏（铁、维生素B、叶酸缺乏分别引起不同情况）；溶血性贫血分遗传性（红细胞膜、酶、血红蛋白异常相关）和获得性（免疫性、非免疫性因素相关）；失血性贫血有急性失血（如外伤、消化道大出血）和慢性失血（如慢性胃肠道失血、月经过多）。
一、红细胞生成不足或减少
1.造血干细胞异常：如再生障碍性贫血，是因造血干细胞遭受损伤，导致其增殖分化能力下降，使得红细胞、白细胞、血小板等全血细胞生成减少。先天性再生障碍性贫血多与遗传因素相关，患者自幼年起就可能出现贫血表现，常伴有骨骼畸形等其他异常；获得性再生障碍性贫血可能由化学物质（如苯及其衍生物）、辐射、病毒感染等因素引起，不同年龄人群均可发病，长期接触有害物质的职业人群风险相对较高。
2.造血微环境异常：骨髓是造血的重要微环境，多种因素可影响其正常功能。例如骨髓纤维化，骨髓内纤维组织增生，取代了正常的造血组织，使骨髓造血功能受限，导致红细胞生成减少。该病可见于各个年龄段，中老年人群相对多见，病情进展缓慢时可能长期无明显症状，病情加重时会出现贫血、脾大等表现。
3.造血原料缺乏
铁缺乏：铁是合成血红蛋白的关键原料，铁缺乏会引起缺铁性贫血。铁摄入不足常见于婴幼儿喂养不当（如婴儿单纯母乳喂养未及时添加含铁丰富的辅食）、青少年挑食偏食等人群；铁吸收障碍可见于胃肠道疾病患者，如胃大部切除术后患者，影响了铁的正常吸收；铁丢失过多常见于慢性失血，如消化道溃疡、女性月经过多等情况，各年龄段均可发生，育龄期女性因月经失血等原因相对更易出现铁缺乏相关贫血。
维生素B缺乏：维生素B参与DNA合成，缺乏时会导致巨幼细胞贫血。摄入不足多见于素食者，老年人因胃酸分泌减少影响维生素B吸收也较易缺乏；吸收障碍常见于胃肠道疾病（如恶性贫血患者存在内因子缺乏，影响维生素B吸收）等情况，各年龄段均可发病，老年人由于胃肠道功能减退等因素风险增加。
叶酸缺乏：叶酸也是参与DNA合成的重要物质，叶酸缺乏同样可引起巨幼细胞贫血。摄入不足可见于长期偏食、酗酒人群；吸收障碍可见于小肠疾病患者；需要量增加多见于妊娠期女性等，各年龄段均有发病可能，妊娠期女性因生理需求增加更易出现叶酸缺乏。
二、红细胞破坏过多（溶血性贫血）
1.遗传性溶血性贫血
红细胞膜异常：如遗传性球形红细胞增多症，是由于红细胞膜先天性缺陷，导致红细胞变形能力下降，容易在脾脏等部位被破坏。多在幼年时期就可出现贫血、黄疸等表现，有家族遗传倾向。
红细胞酶异常：例如葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）缺乏症，是X连锁不完全显性遗传病，男性患者相对多见，食用蚕豆等特定食物或接触某些药物（如磺胺类药物）后可诱发急性溶血，儿童期即可发病。
血红蛋白异常：如地中海贫血，是一组遗传性溶血性贫血疾病，由于珠蛋白基因缺陷，导致珠蛋白肽链合成障碍。在我国南方地区高发，不同年龄人群均可发病，重型地中海贫血患儿出生后不久即可出现严重贫血、黄疸等表现。
2.获得性溶血性贫血
免疫性因素：自身免疫性溶血性贫血是由于机体免疫功能紊乱，产生针对自身红细胞的抗体，导致红细胞破坏增加。可见于各个年龄段，成年人相对多见，某些疾病（如系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病）、药物（如青霉素等）可诱发该类贫血。
非免疫性因素：机械性因素，如人工心脏瓣膜置换术后，红细胞在通过人工瓣膜时受到机械损伤而破坏；化学物质、蛇毒、大面积烧伤等也可引起红细胞破坏增多，不同年龄人群均可因相应的致病因索而发病。
三、红细胞丢失过多（失血性贫血）
1.急性失血：如外伤导致的大血管破裂、消化道大出血（如食管胃底静脉曲张破裂出血）等情况，可在短时间内丢失大量血液，引起急性失血性贫血。各年龄段均可发生，取决于外伤或疾病的发生情况，大量失血时可出现面色苍白、心慌、血压下降等严重表现。
2.慢性失血：如慢性胃肠道失血（如长期服用非甾体抗炎药引起的胃黏膜损伤导致的慢性出血）、月经过多（女性因子宫肌瘤、内分泌失调等原因导致长期月经过多）等，长期慢性失血会逐渐导致贫血。各年龄段均可发生，育龄期女性因月经相关问题相对更常见，慢性失血早期可能无明显特异性症状，随着失血加重才逐渐出现贫血表现。
