贫血可按红细胞形态分为大细胞性、正常细胞性、小细胞低色素性贫血；按病因和发病机制分为红细胞生成减少性、红细胞破坏过多性（溶血性）、失血性贫血。成人贫血诊断标准为海平面地区成年男性Hb<120g/L、成年女性（非妊娠）Hb<110g/L、孕妇Hb<100g/L，儿童不同年龄段有相应Hb诊断标准，诊断时结合相关指标明确形态学分类辅助病因诊断。
一、贫血的分类
（一）按红细胞形态分类
1.大细胞性贫血：红细胞平均体积（MCV）>100fl，常见于巨幼细胞贫血，是由于叶酸或维生素B缺乏导致DNA合成障碍，影响红细胞成熟。例如，孕妇因叶酸摄入相对不足易发生巨幼细胞贫血，其红细胞体积增大，形态不规则。
2.正常细胞性贫血：MCV80-100fl，常见于再生障碍性贫血、急性失血性贫血等。再生障碍性贫血是因骨髓造血功能衰竭，导致红细胞、白细胞、血小板均减少，红细胞形态正常；急性失血性贫血是由于外伤等原因致大量失血，短时间内丢失大量红细胞，剩余红细胞形态大致正常。
3.小细胞低色素性贫血：MCV<80fl，平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC）<32%，常见于缺铁性贫血，是由于铁摄入不足、吸收障碍或丢失过多等原因，导致血红蛋白合成减少，红细胞体积变小且着色浅；地中海贫血也属于此类，是珠蛋白生成障碍性贫血，基因缺陷导致珠蛋白肽链合成异常，红细胞形态呈小细胞低色素改变。
（二）按病因和发病机制分类
1.红细胞生成减少性贫血
造血干细胞异常：如再生障碍性贫血，造血干细胞受损，导致骨髓造血功能低下，红细胞、白细胞、血小板生成均减少。先天性再生障碍性贫血（范可尼贫血）是由于遗传因素导致造血干细胞数量和功能异常，多在儿童期发病。
造血微环境异常：骨髓基质细胞受损、骨髓纤维化等可影响造血微环境，导致红细胞生成减少。骨髓纤维化患者骨髓内纤维组织增生，正常造血组织被替代，造血功能受到抑制，出现贫血、脾大等表现。
造血原料缺乏或利用障碍：缺铁性贫血是铁缺乏导致血红蛋白合成减少；巨幼细胞贫血是叶酸或维生素B缺乏影响DNA合成；铅中毒可干扰血红素合成，导致贫血，多见于长期接触铅的工人或儿童。
2.红细胞破坏过多性贫血（溶血性贫血）
红细胞内在异常
遗传性因素：如遗传性球形红细胞增多症，红细胞膜缺陷，导致红细胞变形能力降低，易在脾脏被破坏；葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）缺乏症，是X连锁不完全显性遗传病，患者红细胞G-6-PD活性降低，在服用氧化性药物、感染等诱因下易发生溶血。
获得性因素：如阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH），是由于造血干细胞基因突变，导致红细胞对补体敏感性增加，发生血管内溶血。
红细胞外在异常
免疫性因素：自身免疫性溶血性贫血，机体免疫调节功能紊乱，产生自身抗体攻击自身红细胞，如温抗体型自身免疫性溶血性贫血多发生于中老年女性，冷抗体型自身免疫性溶血性贫血可见于支原体肺炎、传染性单核细胞增多症等疾病过程中。
非免疫性因素：机械性溶血性贫血，如人工心脏瓣膜置换术后，红细胞在通过机械装置时受到损伤而破坏；化学物质、蛇毒、疟疾等也可引起红细胞破坏增多。
3.失血性贫血
急性失血性贫血：如外伤、脾破裂等导致的短时间内大量失血，血红蛋白迅速下降。
慢性失血性贫血：如消化道溃疡、月经过多等慢性失血，长期丢失铁等造血原料，逐渐引起贫血。
二、贫血的诊断标准
（一）成人贫血诊断标准
根据世界卫生组织（WHO）的标准，成年男性血红蛋白（Hb）<130g/L，成年女性（非妊娠）Hb<120g/L，孕妇Hb<110g/L为贫血。我国制定的诊断标准与WHO基本一致，即海平面地区，成年男性Hb<120g/L，成年女性（非妊娠）Hb<110g/L，孕妇Hb<100g/L为贫血。在诊断贫血时，还需要结合红细胞计数、MCV、MCH、MCHC等指标进一步明确贫血的形态学分类，以辅助病因诊断。例如，缺铁性贫血时，Hb降低，MCV、MCH、MCHC均降低；巨幼细胞贫血时，Hb降低，MCV升高，MCH升高，MCHC正常或轻度升高。
（二）儿童贫血诊断标准
不同年龄段儿童贫血诊断标准有所不同。6个月-6岁儿童Hb<110g/L，6-14岁儿童Hb<120g/L为贫血。对于婴儿，6个月以下婴儿Hb<110g/L为贫血。在儿童贫血诊断中，也需要考虑年龄因素对Hb正常范围的影响。例如，早产儿生理性贫血出现较早且程度较重，需要与病理性贫血相鉴别。同时，对于儿童贫血，还应结合外周血涂片观察红细胞形态、网织红细胞计数等，以初步判断贫血是红细胞生成减少、破坏过多还是失血导致。如遗传性球形红细胞增多症患儿外周血涂片可见球形红细胞增多；溶血性贫血患儿网织红细胞计数常升高。
